Diabète sucré selon MKB 10
Selon la classification internationale des maladies pour le diabète sucré de types 1 et 2, des codes numériques distincts pour leur identification ont été attribués.
Cela est nécessaire pour déterminer rapidement et avec précision le type de maladie, la présence de complications possibles causées par une glycémie élevée et la sélection des médicaments.
Classification
Pour désigner une pathologie conformément aux exigences de la CIM-10, des abréviations allant de E10 à E14 sont utilisées. La présence de chaque numéro indique le type de maladie, la forme de son développement, les conditions dans lesquelles la maladie est survenue et les conséquences de son influence sur le corps. Considérons plus en détail la classification du diabète sucré selon la CIM-10 avec la désignation de chaque chiffre séparément:
- 0 - le patient a présenté une ou plusieurs fois un coma diabétique associé à une acidocétose, une hypoglycémie, une hyperglycémie,
- 1 - il y a des signes d'acidose diabétique et d'acidocétose sans coma,
- 2 - la pathologie a provoqué des complications graves chez le patient présentant une insuffisance rénale, une néphropathie, une glomérulonéphrite intracapillaire, un syndrome de Kimmelsteel-Wilson,
- 3 - diagnostic de lésion de l'organe de la vision avec apparition de cataractes ou rétinopathie de type diabétique,
- 4 - il existe des complications de nature neurologique, qui se traduisent par une amyotrophie, une polyneuropathie de type autonome et extensif, une mononeuropathie.
La violation de la circulation sanguine dans les membres inférieurs et les organes internes, la destruction des parois des gros vaisseaux avec la formation d'une angiopathie périphérique des veines et des artères, la gangrène du pied, les ulcères trophiques causés par des taux excessifs de glucose dans le sang, sont indiqués par un indice supplémentaire 179,2.
Si nous considérons la classification du diabète sucré dans une combinaison de plusieurs numéros de désignation à la fois, leur décodage est le suivant:
- E10 - le patient a un diabète sucré de type 1, qui se déroule dans un état labile. La maladie endocrinienne s'est développée à un jeune âge. Le patient a une prédisposition potentielle à la cétose.
- E11 - diabète sucré de type 2 a été diagnostiqué, survenu déjà à l'âge adulte sans que le patient ait tendance à manifester une cétose. La maladie est stable sans augmentation soudaine de la glycémie. Le patient suit un traitement de substitution et prend de l'insuline injectable.
- E12 - un patient a un diabète sucré de type 1 ou 2, dont la cause principale peut être associée à des aliments de mauvaise qualité qui ont été consommés pendant une longue période.
- E13 - comprend d'autres formes de pathologie endocrinienne avec l'apparition d'un certain nombre de complications qui perturbent le travail du système cardiovasculaire, nerveux, génito-urinaire.
- E14 - diabète sucré non spécifié nécessitant un examen supplémentaire.
Il est important de se rappeler que la classification des maladies endocriniennes selon les normes CIM-10 a été adoptée pour les médecins afin de simplifier le processus de diagnostic du corps, d'établir un diagnostic et de prescrire un traitement pour chaque patient séparément. Pour une personne qui n'a pas de connaissances particulières dans le domaine de la médecine, déchiffrer ces désignations peut sembler difficile.
Diabète gestationnel par microbiologie 10
Selon le programme international de codage des maladies, le diabète sucré diagnostiqué chez une femme enceinte est classé comme gestationnel. Cette approche permet de distinguer les patients de ce groupe dans une catégorie distincte et d'accorder une attention accrue à l'évolution de la maladie à tous les trimestres du développement fœtal..
Le diabète de type gestationnel selon la CIM-10 a un codage individuel - O 24.4., Ou simplement O 24. Cela signifie que la maladie endocrinienne est survenue chez une femme non avant de concevoir un enfant, mais immédiatement au moment de la gestation. Ce fait complique le processus de diagnostic et de sélection de la posologie optimale d'un médicament pour réduire l'excès de glucose sanguin..
Caractéristiques du diabète classé
L'augmentation de la concentration de sucre dans le sang, isolée en tant que maladie distincte avec l'attribution d'un code d'identification pour chaque type de diabète sucré, présente les caractéristiques et avantages suivants:
- Il est possible d'identifier un type spécifique de maladie endocrinienne et le moment de son développement. Il est survenu lorsque le patient était jeune ou que le pancréas a cessé de produire de l'insuline après 40 ans.
- La tendance du corps du patient à la cétose est indiquée, ou le patient n'a pas ces conditions préalables.
- Permet d'établir la présence de complications sévères associées à la destruction du tissu rénal, des gros vaisseaux, des terminaisons nerveuses, des membres inférieurs.
- Affiche des données sur les crises hypoglycémiques et hyperglycémiques antérieures vécues par le patient. S'il est tombé dans le coma ou l'évolution de la maladie n'a pas été marquée par de brusques sauts de glycémie.
- Le patient suit un traitement de substitution, prend de l'insuline injectable ou la maladie n'est pas encore passée au stade de déficit aigu de l'hormone qui décompose le sucre dans le sang.
- La maladie est survenue pendant la grossesse ou la femme est tombée malade avant même de concevoir un enfant.
Toutes ces données initiales, encadrées en plusieurs chiffres, garantissent l'efficacité des actions du médecin dans des situations où il est nécessaire d'obtenir le maximum d'informations sur les antécédents médicaux du patient dans un laps de temps extrêmement court..
Diabète sucré de type 1 - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.
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Brève description
Le diabète de type 1 est une maladie chronique causée par une carence absolue en insuline due à l'arrêt de sa production par le pancréas (à la suite d'une destruction b - cellules), entraînant une hyperglycémie persistante et le développement de complications.
Code pour la classification internationale des maladies CIM-10:
- Diabète sucré insulino-dépendant E10
Données statistiques - 15: 100 000 habitants. L'âge prédominant est celui des enfants et des adolescents. Commence généralement avant 30 ans, mais se développe plus tard dans 10 à 15% des cas.
Les raisons
Étiologie et pathogenèse. Condamner b - cellules des îlots de Langerhans conduit à un arrêt complet de la synthèse et de la sécrétion d'insuline.
HLA - associations • La présence de l'un des HLA-Ar (DR3 ou DR4) augmente le risque de développer un diabète de type 1 de 4 fois, deux - 12 fois • La présence de l'un des HLA-Ar (B8 ou B15) augmente le risque de développer un diabète de type 1 chez 2 –3 fois, deux fois - 10 fois.
Aspects génétiques. La concordance pour des jumeaux identiques est de 50%. On connaît au moins 20 loci qui déterminent la prédisposition au développement du diabète sucré: • 1: IDDM1, 222100, 6p21.3; • 2: IDDM2, 125852, 11p15.5; • 3: IDDM3, 600318, 15q26; • 4: IDDM4, 600319, 11q13; • 5: IDDM5, 600320, 6q24 q27; • 6: IDDM6, 601941, 18q21; • 7: IDDM7, 600321, 2q31; • 8: IDDM8, 600883, 6q25 q27; • 10: IDDM10, 601942, 10p11 q11; • 11, IDDM11, 601208, 14q24.3 q31; • 13, IDDM13, 601318, 2q34; • 15, IDDM15, 601666, 6q21; • TCF1, HNF1A, MODY3, 142410, 12q24.2; • PBCA, 600089, chr. 6; • RT6, 180840, 11q13, etc..
Facteurs de risque • La présence de certains HLA - Ar (voir ci-dessus) • La présence d'une protéine spécifique 64K, qui induit la production d'AT • Antécédents familiaux • Saisonnalité: la fréquence des nouveaux cas augmente en automne et en hiver • Alimentation artificielle avec du lait de vache.
Symptômes (signes)
Manifestations cliniques • Tendance à l'acidocétose • Début aigu de la maladie • Perte de poids (sans raison apparente pendant plusieurs semaines) • Instabilité de l'évolution de la maladie • Inefficacité des hypoglycémiants oraux • Autres signes typiques de diabète (polydipsie, polyurie, polyphagie, etc.) - voir. Diabète sucré.
Diagnostique
Données de laboratoire • Hyperglycémie (pour plus de détails, voir Diabète sucré) • Corps cétoniques dans le sang et / ou l'urine • Faible concentration de peptide C dans la détection du diabète de type 1 (moins de 0,2-0,3 nmol / L; souvent moins de 0,1 nmol / l). La concentration de C - peptide dépend du taux de glucose dans le sang (l 'hyperglycémie augmente le taux de C - peptide, alors que l' hypoglycémie le diminue) • AT à la glutamate décarboxylase et aux cellules des îlots pancréatiques (le test est positif chez 70 à 80% des patients au moment du diagnostic). La détermination de ces anticorps n'est généralement pas considérée comme une étude obligatoire • Anticorps antithyroïdiens • Typage HLA.
Traitement
TRAITEMENT
Tactiques générales. Le traitement du diabète de type 1 comprend trois éléments obligatoires: • thérapie diététique • activité physique • insulinothérapie.
Objectifs
• Contrôle glycémique. Il convient de garder à l'esprit que le désir d'atteindre une normoglycémie constante conduit souvent à une hypoglycémie.
• Maintien des niveaux normaux d'HbA1c.
• Normalisation de l'état général: contrôle de la croissance, du poids corporel, de la puberté, surveillance du taux de lipides sanguins, contrôle de la fonction thyroïdienne.
Critères de compensation du métabolisme des glucides dans le diabète de type 1 • Compensation •• HbA1c 5-7%, glycémie à jeun 5-6 mmol / l, glycémie postprandiale 7,5-8 mmol / l, glycémie avant le coucher 6-7 mmol / l • Sous-compensation •• HbA1c 7,1-7,5%, glycémie à jeun 6,1–6,5 mmol / l, glycémie postprandiale 8,1–9 mmol / l, glycémie avant le coucher 7,1–7,5 mmol / l • Décompensation •• HbA1c > 7,5%, glycémie à jeun> 65 mmol / L, glycémie postprandiale> 9 mmol / L, glycémie au coucher> 7,5 mmol / L.
Régime. Lors de la détermination de la tolérance aux glucides, le régime n ° 9 est prescrit; les patients recevant de fortes doses d'insuline se voient prescrire un régime alimentaire de composition similaire au régime habituel. Il est obligatoire de calculer l'apport calorique des aliments avec l'optimisation du contenu de ses principaux composants. Le patient doit tenir un journal indiquant la quantité de XE.
Activité physique. Une condition préalable est une approche individuelle pour doser les charges, car: • l'exercice augmente la sensibilité à l'insuline et diminue les niveaux glycémiques, ce qui peut conduire au développement de conditions hypoglycémiques; • le risque d'hypoglycémie augmente pendant l'activité physique et dans les 12 à 40 heures suivant une activité physique intense prolongée.
Avec une activité physique légère et modérée ne dépassant pas 1 heure, un apport supplémentaire en glucides est nécessaire avant et après l'effort (15 g de glucides faciles à digérer toutes les 40 minutes d'exercice). Avec un effort physique modéré de plus d'une heure et des sports intenses, il est nécessaire de réduire la dose d'insuline de 20 à 50%, en agissant pendant et dans les 6 à 12 heures suivant l'activité physique. La concentration de glucose dans le sang doit être déterminée avant, pendant et après l'exercice..
Thérapie d'insuline
• Préparations d'insuline •• Médicaments de choix - insulines humaines génétiquement modifiées. L'insuline du pancréas des porcs et des bovins est rapidement écartée de la pratique médicale •• Les préparations d'insuline sont utilisées: ••• à action ultra-courte (début d'action - après 15 minutes, durée d'action - 3-4 heures): insuline LizPro, insuline asparte; ••• action rapide (début d'action - après 30 min - 1 h; durée d'action - 6–8 h): insuline soluble (génie génétique humain); ••• durée d'action moyenne (début d'action - après 1–2,5 heures, durée d'action - 14–20 heures): suspension combinée insuline-zinc (génie génétique humain), insuline-isophane (génie génétique humain), insuline-isophane ( semi-synthétique); ••• à action prolongée (début d'action - après 4 heures; durée d'action - jusqu'à 28 heures): suspension cristalline insuline - zinc (génie génétique humain) •• Il est possible d'utiliser un mélange d'insulines de différentes durées d'action.
• Schémas d'administration d'insuline: actuellement, le schéma d'insulinothérapie suivant est adopté (surtout à son début) - l'introduction d'insuline à action brève avant chaque repas + 2 injections d'insuline à action moyenne (2/3 avant le petit-déjeuner ou le déjeuner et 1/3 dose avant le dîner ou dormir).
• Technique d'administration de l'insuline •• Un pli cutané doit être formé au site d'injection de sorte que l'aiguille passe sous la peau et non dans le tissu musculaire. Le pli de la peau doit être large, l'aiguille doit pénétrer dans la peau à un angle de 45 ° si l'épaisseur du pli cutané est inférieure à la longueur de l'aiguille. • • Lors du choix d'un site d'injection, les zones cutanées tendues doivent être évitées. Les sites d'injection ne doivent pas être modifiés au hasard. •• Ne pas injecter sous la peau de l'épaule •• Les préparations d'insuline à action brève doivent être injectées dans le tissu adipeux sous-cutané de la paroi abdominale antérieure 20 à 30 minutes avant un repas (l'analogue de l'insuline est administré immédiatement avant un repas). Des préparations d'insuline à action prolongée sont injectées dans le tissu adipeux sous-cutané des cuisses ou des fesses; • augmenter le taux d'absorption de l'insuline, et le froid la diminue •• La même seringue et la même aiguille peuvent être utilisées 4 à 6 fois en 2 à 3 jours •• Tous les enfants et adolescents atteints de diabète de type 1, les femmes enceintes, souffrant de diabète, les patients la vision et l'amputation des membres inférieurs en raison du diabète doivent être fournies avec des injecteurs d'insuline (seringue - stylos)!
• Facteurs affectant la demande d'insuline •• Une maladie intercurrente ou un autre stress augmente le besoin d'insuline •• L'activité physique augmente l'utilisation du glucose et peut contribuer à l'hypoglycémie si la dose d'insuline n'est pas réduite ou si des glucides supplémentaires ne sont pas pris •• Phénomène Shomogi: induit l'hypoglycémie à l'insuline provoque la libération d'hormones contre-insulaires (épinéphrine et glucagon), que l'on pense être la cause d'une hyperglycémie en réponse. L'ignorance de cette cause d'hyperglycémie et une augmentation de la dose d'insuline conduisent à une hypoglycémie encore plus sévère. L'hypoglycémie du sommeil peut être une cause non reconnue d'augmentation de la glycémie à jeun; peut-être dans ce cas, une diminution de la dose d'insuline permet de corriger l'hypoglycémie matinale. heures sans hypoglycémie préalable.
• Complications de l'insulinothérapie •• Hypoglycémie •• Réactions allergiques locales et systémiques (extrêmement rares avec l'introduction de l'insuline humaine) •• Lipodystrophie (voir Lipodystrophie) •• Au site des injections d'insuline, des formations de type tumoral constituées de tissus fibreux et adipeux peuvent apparaître, probablement en raison de effet lipogène local de l'insuline sur les cellules graisseuses. Les lésions peuvent rétrécir lors de l'utilisation d'insuline humaine et lorsque les injections sont arrêtées au niveau des sites lipohypertrophiques •• Lipoatrophie. Des fosses peuvent se former au site d'injection (en raison de la disparition du tissu sous-cutané). Parfois, ils disparaissent lentement lors de l'injection d'insuline humaine le long du périmètre du site d'atrophie •• La résistance à l'insuline causée par les AT sériques (IgG) se liant à l'insuline n'est actuellement pratiquement pas observée en raison de l'utilisation de préparations hautement purifiées d'insuline porcine et humaine •• La nécessité de doses importantes (plus de 200 U / jour) est plus souvent observée chez les patients qui ont eu des pauses dans l'insulinothérapie. De nos jours, cela se produit également beaucoup moins fréquemment. Résout souvent seul dans les 6 mois. Traitement: transfert du patient vers l'insuline humaine et, si nécessaire, utilisation prudente de l'HA (la libération soudaine d'insuline associée à l'AT, en réponse à un traitement par stéroïdes, peut provoquer une hypoglycémie).
Correction de la pression artérielle. Le niveau de pression artérielle cible dépend de la présence d'une protéinurie (c'est-à-dire de la gravité de la néphropathie diabétique): en son absence, le niveau cible est
Diabète sucré selon la CIM 10
Diagnostique
Le diagnostic ne peut être posé que par un spécialiste, après avoir effectué un examen détaillé du patient, ainsi que sur la base d'un examen diagnostique, qui comprend à son tour: numération formule sanguine générale, échographie des vaisseaux, examen neurologique, échographie Doppler, radiographie des vaisseaux et des pieds, biopsie du contenu des ulcères.
Lors de l'examen, la température corporelle, le pouls, la pression et la fréquence respiratoire sont mesurés. Ensuite, les lésions sont examinées et le degré de progression de la maladie est établi. Pour une étude plus détaillée du problème, le médecin peut effectuer un sondage et un traitement chirurgical des plaies.
La première étape du traitement est la normalisation de la glycémie, car beaucoup en dépend, y compris toutes les conséquences négatives. Le traitement des degrés ischémiques et neuropathiques est similaire, leur action principale vise à ajuster le flux sanguin vers les extrémités. Cela peut être fait en utilisant une méthode de travail thérapeutique ou chirurgicale..
Avec la méthode thérapeutique, des agents antibactériens et des médicaments sont prescrits pour soulager le gonflement et améliorer l'apport sanguin. Pendant la chirurgie, il devient possible de reprendre la circulation dans les vaisseaux sans couper la peau. Cette technique est réalisée par ponction artérielle ou pontage distal. Le régime le plus indolore est créé pour les patients, les ulcères sont soigneusement traités avec des médicaments antiseptiques.
Diplômés en neuropathie, les médecins se concentrent notamment sur le retour de l'innervation dans les extrémités; pour cela, ils utilisent parfois des moyens dont l'action vise à améliorer les processus métaboliques. Avec un traitement intempestif et une forme avancée de la maladie, les conséquences peuvent être tristes, alors les médecins doivent décider de l'amputation du membre
Une condition importante pour une thérapie réussie est l'arrêt complet des mauvaises habitudes, en particulier le tabagisme. Comme vous le savez, la nicotine a un effet négatif sur les microvaisseaux, c'est à cause de cela que le traitement est inefficace ou aide pendant une courte période de temps.
Pour un patient souffrant d'une maladie du pied diabétique, des remèdes nationaux pour la guérison peuvent être recommandés en tant que remèdes supplémentaires, car avec un usage prolongé de la médecine traditionnelle, ils peuvent fournir d'excellents résultats. Un autre avantage de l'utilisation est leur effet doux, qui ne nuit pas.
Pour soigner le pied diabétique avec des remèdes populaires, en règle générale, diverses substances pharmaceutiques d'origine naturelle sont utilisées sous forme de bains, lotions et compresses. Les décoctions et infusions d'herbes pharmaceutiques - camomille, sauge, eucalyptus, chélidoine - sont largement utilisées. Les pâtes cicatrisantes sont produites à base d'herbes ou de produits apicoles, qui sont appliquées sous un bandage pendant une période de quelques minutes à plusieurs heures..
Classification de SD
Selon la CIM 10, le diabète sucré de type 1-2, ainsi que son type temporaire chez la femme enceinte (), a ses propres codes et descriptions séparés (E10-14). Quant au type insulino-dépendant (type 1), il a la classification suivante:
- En raison de la faible production d'insuline, une augmentation de la concentration de sucre (hyperglycémie) se produit. Pour cette raison, les médecins doivent prescrire une série d'injections pour remplacer l'hormone manquante;
- Selon le code CIM 10 écrit, dans le diabète sucré nouvellement diagnostiqué, le taux de sucre est relativement stable, mais pour le maintenir dans des limites acceptables, il est nécessaire de suivre un régime;
- Au stade suivant, la glycémie progresse et la concentration de glucose dans le sang augmente jusqu'à 13-15 mmol / l. Les endocrinologues dans une telle situation devraient tenir une conversation sur les conséquences si elles ne sont pas traitées et prescrire des médicaments en plus du régime alimentaire et, dans les cas graves, des injections d'insuline;
- Selon la CIM 10, le diabète sucré insulino-dépendant en cours sévère devient potentiellement mortel pour le patient. Les valeurs de sucre deviennent nettement plus élevées que la normale et pour le traitement, il sera nécessaire de surveiller attentivement sa concentration, ainsi que de faire des analyses d'urine régulières. Pour l'autotest à domicile, il est recommandé au patient d'utiliser un glucomètre, car ils devront être effectués jusqu'à 6 à 8 fois par jour.
Le diabète sucré de type 2 (non insulino-dépendant) a son propre code et sa propre description selon la CIM 10:
- La raison principale, selon les statistiques, est le surpoids, de sorte que les personnes prédisposées à ce problème devraient surveiller leur taux de sucre;
- Le déroulement du traitement est en fait le même que dans le cas de la pathologie de type 1, mais les injections d'insuline ne sont souvent pas nécessaires.
En plus des descriptions du diabète, la CIM indique les symptômes primaires et secondaires, et les suivants peuvent être distingués des principaux signes:
- Urination fréquente;
- Poursuivant constamment la soif;
- Faim insatisfaite.
Quant aux signes mineurs, il s'agit de divers changements dans le corps qui se produisent en raison du processus pathologique initié.
Il convient de noter les codes attribués au SD selon la CIM 10:
- Le diabète sucré insulino-dépendant a un code de révision CIM 10 E10. Il contient toutes les informations sur la maladie et les statistiques nécessaires pour un médecin;
- Le diabète non insulino-dépendant a le code E11, qui décrit également les schémas thérapeutiques, l'examen, le diagnostic et les complications possibles;
- Dans le code E12, le diabète est crypté en raison d'une mauvaise nutrition (diabète gestationnel). Dans la carte du nouveau-né, il est désigné comme P70.2, et pour une mère enceinte, O24;
- Surtout pour simplifier le travail des spécialistes, le code E13 a été créé, où se trouvent toutes les informations disponibles sur les types de SD spécifiés;
- E14 contient toutes les statistiques et études relatives à des formes non spécifiées de pathologie.
Prévention de la maladie
Les personnes atteintes de diabète sont invitées à surveiller régulièrement leur santé, à mesurer la quantité de sucre dans le sang, à n'utiliser que des médicaments de haute qualité qui ont passé toutes les recherches et tous les tests..
Il est important de porter des chaussures confortables en matériau de haute qualité. Lors du port de chaussures, pas de microfissures, des blessures devraient apparaître
En outre, les chaussures doivent laisser passer l'air, permettant à la peau de respirer. La formation de frottements et de callosités doit être évitée au maximum..
Il sera tout aussi important de surveiller l'hygiène des pieds, vous pouvez utiliser des crèmes et des sprays qui aideront à éviter une transpiration excessive..
Chaque jour, sans faute, vous devez bien vous laver les pieds avec du savon à lessive, éviter les champignons, les écorchures et autres blessures.
Gangrène d'autres parties des membres inférieurs
Ce phénomène s'accompagne d'une nécrose généralisée. Une localisation et une étiologie diverses (athérosclérose, diabète, infection) compliquent le diagnostic. Le syndrome de la douleur apparaît dans les derniers stades, par conséquent, les gens se tournent le plus souvent vers les médecins à ces stades de progression de la maladie lorsqu'il n'est plus possible de réparer les dommages.
Il faut comprendre que le processus gangreneux provoque la carbonisation, la mort cellulaire, il ne s'arrêtera pas de lui-même. Toutes les couches de la peau sont endommagées. La circulation sanguine est gravement altérée.
Les escarres sont caractéristiques des membres inférieurs et du dos. Ce sont des zones de nécrose causées par une hypoxie aiguë due à une forte compression des tissus par le poids de leur propre corps
Pour éviter les ennuis, les soignants des patients alités doivent comprendre l'importance de la prévention, des renversements fréquents des patients et des changements de position..
Les symptômes généraux comprennent les manifestations suivantes: faiblesse sévère, troubles dyspeptiques, fièvre, fièvre, peau pâle. Le ton de la peau sur la lésion varie du violet au noir.
La palpation révèle une consistance pâteuse, la propagation de la maladie prend des heures. S'il n'est pas traité, le patient meurt d'un choc d'intoxication.
Classification
Pour désigner une pathologie conformément aux exigences de la CIM-10, des abréviations allant de E10 à E14 sont utilisées. La présence de chaque numéro indique le type de maladie, la forme de son développement, les conditions dans lesquelles la maladie est survenue et les conséquences de son influence sur le corps. Considérons plus en détail la classification du diabète sucré selon la CIM-10 avec la désignation de chaque chiffre séparément:
- 0 - le patient a présenté une ou plusieurs fois un coma diabétique associé à une acidocétose, une hypoglycémie, une hyperglycémie;
- 1 - il y a des signes d'acidose diabétique et d'acidocétose sans coma;
- 2 - la pathologie a provoqué des complications graves chez le patient présentant une insuffisance rénale, une néphropathie, une glomérulonéphrite intracapillaire, un syndrome de Kimmelstil-Wilson;
- 3 - diagnostiqué avec des lésions de l'organe de la vision avec l'apparition de cataractes ou de rétinopathie de type diabétique;
- 4 - il existe des complications de nature neurologique, qui se traduisent par une amyotrophie, une polyneuropathie de type autonome et extensif, une mononeuropathie.
La violation de la circulation sanguine dans les membres inférieurs et les organes internes, la destruction des parois des gros vaisseaux avec la formation d'une angiopathie périphérique des veines et des artères, la gangrène du pied, les ulcères trophiques causés par des taux excessifs de glucose dans le sang, sont indiqués par un indice supplémentaire 179,2.
Si nous considérons la classification du diabète sucré dans une combinaison de plusieurs numéros de désignation à la fois, leur décodage est le suivant:
- E10 - le patient a un diabète sucré de type 1, qui se déroule dans un état labile. La maladie endocrinienne s'est développée à un jeune âge. Le patient a une prédisposition potentielle à la cétose.
- E11 - diabète sucré de type 2 a été diagnostiqué, survenu déjà à l'âge adulte sans que le patient ait tendance à manifester une cétose. La maladie est stable sans augmentation soudaine de la glycémie. Le patient suit un traitement de substitution et prend de l'insuline injectable.
- E12 - un patient a un diabète sucré de type 1 ou 2, dont la cause principale peut être associée à des aliments de mauvaise qualité qui ont été consommés pendant une longue période.
- E13 - comprend d'autres formes de pathologie endocrinienne avec l'apparition d'un certain nombre de complications qui perturbent le travail du système cardiovasculaire, nerveux, génito-urinaire.
- E14 - diabète sucré non spécifié nécessitant un examen supplémentaire.
Il est important de se rappeler que la classification des maladies endocriniennes selon les normes CIM-10 a été adoptée pour les médecins afin de simplifier le processus de diagnostic du corps, d'établir un diagnostic et de prescrire un traitement pour chaque patient séparément. Pour une personne qui n'a pas de connaissances particulières dans le domaine de la médecine, déchiffrer ces désignations peut sembler difficile
Diagnostique
Une approche multidisciplinaire est utilisée lors de l'examen des patients atteints de DFS. Le diagnostic d'un pied diabétique prévoit une consultation non seulement avec un diabétologue, mais également avec des médecins de spécialités connexes - endocrinologue, orthopédiste, podologue, chirurgien vasculaire, etc. L'auto-examen joue un rôle clé dans la détection de la maladie, dont le but est de détecter en temps opportun les changements pathologiques suivants:
- déformation des doigts;
- peau sèche;
- sensations douloureuses lors de la marche;
- dommages mycotiques aux ongles;
- blanchiment de la peau.
Les méthodes de diagnostic du syndrome du pied diabétique sont déterminées par les manifestations cliniques de la maladie et les complications associées. En l'absence de symptômes graves, les méthodes d'examen suivantes sont utilisées:
- Test sanguin - détermine le niveau de glucose, de cholestérol et de lipoprotéines dans le sérum sanguin.
- Examen physique - vous permet de déterminer le degré de douleur, de vibration, de sensibilité tactile et thermique des tissus.
- Analyse d'urine - détecte la concentration de corps cétoniques et de sucre.
Le degré d'endommagement des structures musculo-ligamentaires et osseuses sous la forme ischémique du SDS est déterminé à l'aide de méthodes telles que:
- Angiographie radio-opaque - évaluation de l'état des artères périphériques des membres inférieurs.
- La densitométrie ultrasonique est une méthode non invasive de mesure de la densité minérale osseuse.
- Artériographie périphérique par TDM - une tomographie des vaisseaux sanguins effectuée pour identifier les lésions sténosantes.
- Échographie des vaisseaux de la jambe - évaluation de la vitesse du flux sanguin artériel dans les membres inférieurs.
- Culture bactérienne d'écoulement purulent - détermination de l'agent causal de l'infection dans les lésions tissulaires nécrotiques.
Lors du diagnostic, les résultats de toutes les études instrumentales ci-dessus sont pris en compte. Si une arthrose est suspectée, un spécialiste effectue une radiographie du pied en deux projections.
Causes et mécanisme de développement
Les principaux liens pathogénétiques dans le SDS comprennent l'infection, l'angiopathie et la neuropathie. Les patients diabétiques présentent parfois une hyperglycémie prolongée non corrigée, qui peut provoquer des modifications pathologiques des veines et des artères périphériques, ainsi que des nerfs. L'angiopathie provoque une diminution de la perméabilité et de la force des réseaux capillaires, une augmentation du degré de viscosité sanguine, en raison de laquelle il y a une violation de la circulation sanguine et de la nutrition des structures ligamento-musculaires.
Un rôle important dans la pathogenèse de la maladie est joué par des facteurs provoquants tels que:
- Neuropathie - troubles du fonctionnement du système nerveux causés par des lésions des vaisseaux sanguins et une nutrition tissulaire insuffisante.
- Macroangiopathie - diminution du tonus des parois vasculaires due à une altération du métabolisme des protéines et des lipides chez les patients diabétiques.
- Ostéoarthropathie - destruction des os et des articulations articulaires dans le contexte d'une augmentation de la glycémie et de modifications de l'innervation du pied en raison du développement d'une neuropathie.
La jambe diabétique est l'une des complications assez rares et redoutables des pathologies endocriniennes. En raison de la glycosylation accrue des protéines, la mobilité des articulations articulaires diminue, la forme des os change et la charge sur le pied blessé augmente. En raison d'une sensibilité tissulaire réduite, le moindre traumatisme entraîne l'apparition de défauts ulcéreux qui ne guérissent pas pendant longtemps.
Les ulcères trophiques qui se forment sur la peau des jambes peuvent être infectés par des bactéries pathogènes:
- streptocoques;
- colibactéries;
- staphylocoques.
Les agents pathogènes produisent de la hyaluronidase, qui relâche les tissus et développe donc une nécrose des tissus adipeux, des fibres musculaires et des structures ostéo-ligamentaires. Avec une inflammation infectieuse de la peau, le risque de développer une inflammation purulente diffuse et une gangrène du pied augmente.
Avec un diabète décompensé, la probabilité de changements locaux dans les membres augmente. Celles-ci sont appelées «problèmes mineurs de pied»:
- ongles incarnés;
- cors;
- lésions cutanées fongiques;
- cors;
- l'onychomycose;
- talons fissurés.
Les complications du pied diabétique sont causées par le port de chaussures inconfortables. En raison d'une diminution de la sensibilité des tissus, les patients ne sentent pas que les chaussures ou bottes achetées frottent ou pressent fortement les doigts et le pied.
Pathologies endocriniennes
La défaite de l'un des organes endocriniens peut affecter les processus de métabolisme du glucose et de l'insuline..
L'insuffisance des glandes surrénales affecte les processus de gluconéogenèse, il existe des conditions hypoglycémiques fréquentes.
La glande thyroïde régule le niveau basal d'insuline, car elle affecte les processus de croissance et le métabolisme énergétique.
L'échec du système hypothalamo-hypophysaire entraîne souvent des conséquences catastrophiques en raison de la perte de contrôle de tous les organes du système endocrinien.
La pathologie endocrinienne est une liste de diagnostics difficiles qui nécessitent de sérieuses compétences professionnelles d'un médecin. Par exemple, le diabète de type 2 est souvent confondu avec le diabète LADA.
Cette maladie se manifeste à l'âge adulte et se caractérise par une destruction auto-immune du pancréas.
A une évolution relativement favorable, avec un traitement inapproprié (médicaments hypoglycémiants oraux) passe rapidement au stade de la décompensation.
Est une maladie principalement infantile, qui n'a pas grand-chose à voir avec le métabolisme du glucose. Dans ce cas, le métabolisme du phosphore-calcium est perturbé..
Variétés de gangrène des jambes
Deux principaux types de pathologie sont considérés:
- Sec. Si les couches d'organes restent sans oxygène pendant une longue période, une hypoxie se produira et le processus de destruction cellulaire commencera. La fonction d'une partie du corps est complètement perturbée, la sensibilité est perdue. La douleur peut être absente - tout dépend de la gravité de la maladie. La zone frontalière est clairement définie, les zones mortes et vivantes sont séparées.
- Humide. Il se développe à la fois indépendamment et en tant que complication de la gangrène sèche. Les éléments de la peau sont nécrotiques, la zone de démarcation est indistincte, floue. L'inflammation avec la gangrène entraîne une intoxication du corps. Les symptômes sont prononcés et dangereux.
La forme la plus sévère est la gangrène gazeuse. Il se développe en raison de la pénétration de microbes anaérobies dans la plaie. L'infection se propage de manière réactive dans tout le corps et sans chirurgie entraîne l'amputation d'un membre ou la mort.
Diabète gestationnel selon la CIM 10
Il s'agit d'une forme de maladie dans laquelle le métabolisme, les glucides et les sels dans le corps sont complètement perturbés. Selon la nouvelle classification, ce type de maladie est appelé code E13. Il est associé à des troubles métaboliques, ce qui menace:
- Le fait que le métabolisme des glucides et des sels dans le sang est perturbé, ce qui empêche le corps de fonctionner normalement.
- Le fait que pendant cela le travail des reins puisse être perturbé, dont dépend le travail du système gastro-intestinal et les processus métaboliques du corps.
- Le fait qu'une perte de poids soudaine ou l'obésité peut survenir en raison du fait que les sels et les glucides ne sont pas absorbés de manière stable.
- Le fait que le taux de sucre soit complètement indépendant du contrôle des médecins, ce qui menace le coma, la perte de conscience et les accidents vasculaires cérébraux, qui peuvent survenir soudainement.
Par conséquent, afin de prévenir cette forme de diabète, il est nécessaire de passer des tests, de subir un examen et de suivre toutes les instructions de l'endocrinologue, qui sont prescrites comme méthode de traitement et de prévention..
Formes de la maladie
A cette occasion, dans les années 90, s'est tenu le premier Symposium international, consacré précisément à la prise en compte des complications du pied diabétique. Finalement, une classification de la maladie a été développée et ses formes progressives ont été identifiées..
Il existe de telles formes de maladie:
- Neuropathique - conduit à une perturbation du système nerveux. Il se manifeste par un gonflement, une ulcération, une destruction des tissus articulaires.
- Ischémique - le résultat de manifestations athéroscléreuses, en raison desquelles la circulation sanguine dans les membres inférieurs est altérée.
- Neuro-ischémique, mieux connu sous le nom de mixte. Ce formulaire comprend les symptômes des deux types précédents.
Lors du diagnostic de l'une des maladies, vous ne devez pas vous soigner vous-même et recourir à la médecine traditionnelle. Comme le montre la pratique, ces méthodes ne sont pas efficaces et peuvent dans certains cas servir d'accélérateur du développement de maladies..
Souvent, dans le diabète, il existe une forme neuropathique, un peu moins souvent - une forme neuroischémique. Dans des cas extrêmement rares, une forme ischémique se produit. Par conséquent, avant de commencer le traitement, un spécialiste doit déterminer la forme de la maladie et, sur cette base, commencer le traitement..
Donnee de base
Les premières descriptions du diabète sucré qui remontent à notre époque ont été compilées au deuxième siècle avant JC. Mais les médecins de cette époque n'avaient aucune idée du mécanisme de développement de la maladie, qui a été identifiée pour la première fois dans le monde antique. Le développement de l'endocrinologie a permis de comprendre le mécanisme de formation du diabète sucré.
La médecine moderne distingue deux types de diabète:
- Le premier type est hérité. Difficile à supporter. Est insulino-dépendant.
- Le diabète de type 2 s'acquiert au cours de la vie. Dans la plupart des cas, il se développe après quarante ans. Le plus souvent, les patients n'ont pas besoin d'injections d'insuline.
La division du diabète en deux types s'est produite dans les années 1930. Aujourd'hui, chaque type a une désignation de hibou dans le MBK. Bien que l'élaboration de la onzième révision de la CIM ait commencé en 2012, la classification de la dixième révision, adoptée en 1989, est toujours en vigueur..
Toutes les maladies associées au diabète sucré et à ses complications appartiennent à la quatrième classe de la CIM.
Voici une liste de maladies des blocs E10 à E14. Chaque type de maladie et les complications qu'elle entraîne ont leurs propres codes..
Selon MBK 10, le code du diabète sucré de type 1 est E10. Après le nombre dix et le point, il y a un autre numéro (codes à quatre chiffres). Par exemple, E10.4. Ce code désigne le diabète insulino-dépendant qui a provoqué des complications neurologiques. Si après dix heures, il est nul, cela signifie que la maladie s'accompagne d'un coma. Chaque type de complication a son propre code, il peut donc être facilement classé.
Selon la CIM 10, le code du diabète sucré de type 2 est E11. Ce code désigne la forme de diabète non insulino-dépendant acquise au cours de la vie. Comme dans le cas précédent, chaque complication est codée avec son propre numéro à quatre chiffres. La CIM moderne prévoit également l'attribution d'un code aux maladies sans complications. Ainsi, si le diabète insulino-dépendant n'entraîne pas de complications, il est désigné par le code E10.9. Le chiffre 9 après le point n'indique aucune complication.
Traitement et développement ultérieur du diabète
La classification de la maladie dépend du traitement qui sera correct et efficace dans ce cas. Si le diabète a les formes E10, E11, E12, E13 et E14, le traitement sera le suivant:
- Élimination du glucose de l'alimentation et des médicaments prescrits par un médecin pour stimuler le saccharose sanguin.
- Prescrire des médicaments spéciaux qui stimulent le diabète sucré et bloquent son développement ultérieur (n'utilisez les médicaments que sur prescription de spécialistes).
- Prescrire de l'insuline ou vice versa, en l'excluant des méthodes de traitement (si, selon la classification, le diabète est insulino-indépendant et porte le code E11).
Il convient de noter que le traitement ultérieur dépendra de la classification du diabète. Chaque espèce classée a ses propres symptômes et complications, à la suite desquels les spécialistes prescrivent un traitement. Il ne vaut pas la peine de suivre un traitement seul, car si la classification n'est pas définie avec précision, le développement de violations et de déviations dans le fonctionnement normal des organes peut être observé.
Gravité du SDS
En fonction de la gravité des symptômes du pied diabétique dans le diabète sucré, les stades pathologiques suivants peuvent être distingués:
- 0 - les changements pathologiques dans les membres sont toujours absents, cependant, des conditions préalables à leur apparition se posent: déformation du pied, diminution de la sensibilité des tissus, desquamation de la peau.
- 1 - les premières plaies trophiques se forment à la surface de l'épiderme, mais leur prévalence est limitée exclusivement par le pied.
- 2 - non seulement le derme, mais aussi les muscles avec du tissu sous-cutané commencent à subir une destruction. Les structures osseuses-articulaires dans les endroits des foyers d'inflammation ne sont toujours pas affectées.
- 3 - Les ligaments et les os sont impliqués dans l'inflammation, ce qui augmente le risque de fractures du pied.
- 4 - en raison d'une lésion nécrotique de la jambe, une gangrène de type limité se développe.
- 5 - la propagation rapide de l'inflammation entraîne des lésions tissulaires étendues par la gangrène, et non seulement les pieds, mais également la jambe.
Aux stades initiaux de développement d'un pied diabétique, les patients diabétiques ne sont même pas conscients de la présence d'une complication. Le pied affecté a l'aspect normal, bien que la douleur et la sensibilité à la température diminuent. Les patients atteints d'une maladie neuropathique portent des chaussures inconfortables qui exercent une pression sur les orteils et perturbent l'apport sanguin aux tissus mous, mais ne ressentent pas d'inconfort.
Par la suite, des fissures sur la semelle, des écorchures et une hydropisie éclatante provoquent des lésions mycotiques de la peau et des ongles.
Brève description
S'il est nécessaire d'identifier le médicament qui a causé le diabète, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
. | Avec coma Diabétique: • coma avec ou sans acidocétose (cétoacidose) • coma hypersmolaire • coma hypoglycémique Coma hyperglycémique SAI |
.1 | Avec acidocétose Diabétique (aucune mention de coma): • acidose • acidocétose |
.2 | Avec atteinte rénale Néphropathie diabétique (N08,3 *) Glomérulonéphrose intracapillaire (N08,3 *) Syndrome de Kimmelsteel-Wilson (N08,3 *) |
.3 | Avec lésions oculaires Diabétique: • cataractes (H28.0 *) • rétinopathie (H36.0 *) |
.4 | Avec complications neurologiques Diabétique: • amyotrophie (G73.0 *) • neuropathie autonome (G99.0 *) • mononeuropathie (G59.0 *) • polyneuropathie (G63.2 *) • autonome (G99.0 *) |
.cinq | Avec troubles circulatoires périphériques Diabétique: • gangrène • angiopathie périphérique (I79.2 *) • ulcère |
.6 | Avec d'autres complications spécifiées Arthropathie diabétique (M14,2 *) • neuropathique (M14,6 *) |
.7 | Avec de multiples complications |
.8 | Avec des complications non spécifiées |
.neuf | Aucune complication |
Le diabète de type 2 est une maladie chronique causée par une résistance à l'insuline prédominante et une carence relative en insuline ou un défaut prédominant de sécrétion d'insuline avec ou sans résistance à l'insuline. Le diabète de type 2 représente 80% de tous les cas de diabète.
Statistiques - 300: 100 000 habitants. L'âge prédominant est généralement après 35 ans. Le sexe prédominant est la femme. Diabète de type 2 - la forme la plus courante de diabète (80 à 90% des cas).
Statistiques - 300: population. L'âge prédominant est généralement après 35 ans. Le sexe prédominant est la femme. Diabète de type 2 - la forme la plus courante de diabète (80 à 90% des cas).
Le diabète de type 1 (insulino-dépendant) se développe en raison de l'incapacité des cellules B (les cellules endocrines les plus courantes du pancréas) à produire de l'insuline. Aussi appelé diabète juvénile..
Distinguer le diabète idiopathique et auto-immun.
L'idiopathique est une forme de maladie sans cause connue. Elle affecte principalement la population des pays africains et asiatiques. Leur besoin d'insulinothérapie peut disparaître et apparaître.
Le diabète auto-immun est caractérisé par un dysfonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel des anticorps attaquent les cellules B du pancréas qui produisent de l'insuline, les confondant avec des cellules étrangères. Les changements qui causent l'infection des cellules B sont dus à l'effet des virus sur eux.
Dans la CIM-10, le DM du premier type appartient à la classe: «Maladies du système endocrinien, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques» et porte le code E10.
Diabète sucré de type 1
Intéressant à savoir! Le diabète de type 1 survient dans seulement 7% des cas et progresse à l'adolescence.
Les changements suivants dans les cellules pancréatiques conduisent au diabète:
- La présence d'une prédisposition génétique, de puissants stress, des virus Coxsackie (entérovirus qui affectent le plus souvent les enfants).
- Le système immunitaire commence à attaquer les cellules B qu'il considère comme étrangères.
- Les processus de la glande sont rejetés.
- Les cellules B meurent, provoquant un diabète juvénile.
La maladie elle-même se développe selon l'algorithme suivant:
- Lorsque la quantité d'insuline tombe en dessous de la normale, le tissu hépatique devient incapable d'absorber le glucose..
- En conséquence, son niveau dans le sang augmente considérablement..
- La miction devient plus fréquente - le corps essaie d'éliminer l'excès de glucose. La déshydratation est possible. Avec l'urine, une personne perd des sels et des oligo-éléments utiles.
- Le corps stimule la dégradation des graisses et des protéines qui pénètrent dans le sang.
- Le foie les convertit en corps cétoniques (produits métaboliques) - principalement en acétone.
Important! Si le taux de sucre n'a pas été abaissé à temps, des concentrations élevées d'acétone commenceront à empoisonner tous les tissus et organes internes, ce qui conduit au coma.... Diabète de type 2 - une maladie chronique causée par une résistance à l'insuline prédominante et une carence relative en insuline ou un défaut prédominant de sécrétion d'insuline avec ou sans résistance à l'insuline
Le diabète de type 2 représente 80% de tous les cas de diabète.
Le diabète de type 2 est une maladie chronique causée par une résistance à l'insuline prédominante et une carence relative en insuline ou un défaut prédominant de sécrétion d'insuline avec ou sans résistance à l'insuline. Le diabète de type 2 représente 80% de tous les cas de diabète.
Gangrène des orteils
La maladie commence souvent par le petit doigt. Les doigts deviennent progressivement noirs: les lésions ressemblent initialement à de petites taches.
La progression réactive de l'anomalie est facilitée par la possibilité de propagation de la gangrène le long des nerfs. Ce fait rend la pathologie particulièrement dangereuse: le processus ne peut pas toujours être suivi et arrêté à temps, même par des spécialistes hautement qualifiés. Les membres inférieurs sont bien innervés, il existe donc de nombreuses façons de propager la maladie (en fonction du nombre de fibres nerveuses dans la zone touchée). Dans les cas graves, la gangrène des doigts peut entraîner l'amputation d'un membre entier.
Traitement
Les principales composantes du traitement du diabète sucré de type 2 sont: la diététique, l'augmentation de l'activité physique, la thérapie hypoglycémiante, la prévention et le traitement des complications tardives du diabète sucré. Étant donné que la plupart des patients atteints de diabète sucré de type 2 sont obèses, le régime alimentaire doit viser la perte de poids (hypocalorique) et la prévention des complications tardives, principalement la macroangiopathie (athérosclérose). Un régime hypocalorique est requis pour tous les patients en surpoids (IMC 25-29 kg / m2) ou obèses (IMC> 30 kg / m2). Dans la plupart des cas, il devrait être recommandé de réduire l'apport calorique quotidien à 1000-1200 kcal pour les femmes et jusqu'à 1200-1600 kcal pour les hommes. Le rapport recommandé des principaux composants alimentaires pour le diabète sucré de type 2 est similaire à celui du diabète sucré de type 1 (glucides - 65%, protéines 10-35%, graisses jusqu'à 25-35%). La consommation d'alcool doit être limitée du fait qu'il s'agit d'une source importante de calories supplémentaires; en outre, la consommation d'alcool pendant le traitement par sulfonylurées et insuline peut provoquer le développement d'une hypoglycémie. Les recommandations pour augmenter l'activité physique devraient être individualisées. Au début, une activité aérobie (marche, natation) d'intensité modérée est recommandée, d'une durée de 30 à 45 minutes 3 à 5 fois par jour (environ 150 minutes par semaine). À l'avenir, une augmentation progressive de l'activité physique est nécessaire, ce qui contribue de manière significative à la réduction et à la normalisation du poids corporel. De plus, l'activité physique contribue à réduire la résistance à l'insuline et a un effet hypoglycémiant. Les médicaments contre le diabète de type 2 peuvent être divisés en quatre groupes principaux. I. Médicaments qui aident à réduire la résistance à l'insuline (sensibilisants). Ce groupe comprend la metformine et les thiazolidinediones. La metformine est le seul médicament biguanide actuellement utilisé. Les principaux composants du mécanisme de son action sont: 1. Suppression de la gluconéogenèse dans le foie (diminution de la production de glucose par le foie), ce qui entraîne une diminution du taux de glucose à jeun. 2. Diminution de la résistance à l'insuline (augmentation de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, principalement les muscles). 3. Activation de la glycolyse anaérobie et diminution de l'absorption du glucose dans l'intestin grêle. II. Médicaments qui agissent sur la cellule bêta et augmentent la sécrétion d'insuline. III. Médicaments qui réduisent l'absorption du glucose dans l'intestin. IV. Insulines et analogues de l'insuline.
Diabète sucré de type 1 MKB 10
Diabète sucré (E10-E14)
S'il est nécessaire d'identifier le médicament qui a causé le diabète, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
Les quatrièmes caractères suivants sont utilisés avec les en-têtes E10-E14:
- Diabérique:
- coma avec ou sans acidocétose (cétoacidose)
- coma hypersmolaire
- coma hypoglycémique
- Coma hyperglycémique SAI
.1 Avec acidocétose
- acidose sans mention de coma
- acidocétose sans mention de coma
.2 † Avec des lésions rénales
- Néphropathie diabétique (N08.3 *)
- Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3 *)
- Syndrome de Kimmelsteel-Wilson (N08.3 *)
.3 † Avec lésions oculaires
.4 † Avec complications neurologiques
.5 Avec circulation périphérique altérée
.6 Avec d'autres complications spécifiées
.7 Avec de multiples complications
.8 Avec complications non précisées
.9 Aucune complication
[cm. au-dessus des titres]
Inclus: diabète (sucré):
- labile
- avec apparition à un jeune âge
- avec un penchant pour la cétose
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
[cm. les sous-titres ci-dessus]
- diabète (sucré) (non obèse) (obèse):
- avec début adulte
- avec apparition à l'âge adulte
- aucune propension à la cétose
- stable
- diabète sucré non insulino-dépendant des jeunes
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- chez le nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
[cm. les sous-titres ci-dessus]
Comprend: diabète sucré associé à la malnutrition:
- type I
- type II
- diabète sucré pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- diabète sucré du nouveau-né (P70.2)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
[cm. les sous-titres ci-dessus]
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- type I (E10.-)
- type II (E11.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
[cm. les sous-titres ci-dessus]
Comprend: diabète NOS
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- type I (E10.-)
- type II (E11.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
Index ICD-10
Causes externes de blessure - Les termes de cette section ne sont pas des diagnostics médicaux, mais des descriptions des circonstances dans lesquelles l'événement s'est produit (Classe XX. Causes externes de morbidité et de mortalité. Codes de colonne V01-Y98).
Médicaments et produits chimiques - Tableau des médicaments et produits chimiques qui ont provoqué une intoxication ou d'autres effets indésirables.
En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour tenir compte de l'incidence, des raisons pour lesquelles la population fait appel aux institutions médicales de tous les départements et des causes de décès..
La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de la Russie du 27 mai 1997, n ° 170
Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2022.
Abréviations et symboles de la Classification internationale des maladies, révision 10
NOS - aucune autre indication.
NCDR - non classifié (s) ailleurs.
† - le code de la maladie sous-jacente. Le code principal dans un système à double codage contient des informations sur la principale maladie généralisée.
* - code facultatif. Un code supplémentaire dans le système de double codage, contient des informations sur la manifestation de la principale maladie généralisée dans un organe ou une zone distincte du corps.
Diabète sucré insulino-dépendant E10
Le diabète sucré est une maladie dans laquelle le corps perd sa capacité à utiliser le glucose pour produire de l'énergie, en raison d'une violation du niveau quantitatif de l'hormone insuline ou d'une diminution de la sensibilité à son action. C'est l'une des maladies chroniques les plus courantes. Parfois, la prédisposition à la maladie est héréditaire. Les facteurs de risque dépendent du type de maladie.
Le diabète sucré se caractérise soit par une sécrétion insuffisante de l'hormone insuline par le pancréas, soit par la résistance des cellules du corps à ses effets. Dans le diabète, les cellules sont obligées d'utiliser d'autres sources d'énergie, ce qui peut entraîner l'apparition de sous-produits métaboliques toxiques dans l'organisme. Le glucose inutilisé s'accumule dans le sang et l'urine, provoquant des symptômes tels qu'une augmentation de la miction et de la soif.
Le traitement de la maladie vise à établir un contrôle de la glycémie. Environ 10% des patients sous traitement pour le diabète sucré dépendent des injections d'insuline, qu'ils se donnent tout au long de leur vie. Le reste des patients nécessite une alimentation soigneusement sélectionnée et souvent des antihyperglycémiants oraux. Le respect de ces mesures permet à la plupart des patients de mener une vie normale. Les complications du diabète sucré comprennent des maladies des yeux, des reins, des systèmes cardiovasculaire et nerveux. De plus, le diabète sucré affaiblit le système immunitaire du corps, ce qui augmente la sensibilité d'une personne aux infections telles que la cystite. La maladie est généralement de nature chronique, il n'existe actuellement aucune méthode de traitement menant à un rétablissement complet.
Il existe deux formes principales de diabète sucré: le diabète de type I et de type II.
Diabète sucré de type I. Le développement de la maladie se produit généralement rapidement pendant l'enfance ou l'adolescence. Sans exclure l'importance d'adhérer à un régime, ce type de diabète doit être traité par des injections d'insuline..
Le diabète sucré peut parfois se développer pendant la grossesse. Cette condition, appelée diabète de grossesse, est généralement traitée avec de l'insuline pour garder la mère et le bébé en bonne santé. Le diabète de grossesse disparaît généralement après l'accouchement, mais les femmes qui en sont atteintes courent un risque accru de développer un diabète de type II à l'avenir.
Le diabète sucré de type I est généralement causé par une réponse anormale de l'organisme, au cours de laquelle le système immunitaire détruit les cellules du pancréas qui produisent de l'insuline. Les raisons de l'apparition de ce processus ne sont pas exactement connues pour le moment, bien qu'elles puissent inclure une infection virale. Dans certains cas, la destruction des tissus producteurs d'insuline se produit après une inflammation du pancréas.
Un facteur génétique peut également jouer un rôle dans le développement du diabète, malgré la complexité du modèle de pathologie héréditaire. Un enfant dont les parents sont atteints de diabète sucré de type I a un risque élevé de développer la maladie. Cependant, les parents de la plupart des enfants atteints de ce type de diabète ne sont pas atteints de cette maladie..
Les principaux symptômes des deux formes de diabète sucré comprennent:
- soif et bouche sèche;
- troubles du sommeil dus à la nécessité de fréquenter les toilettes;
Une perte de poids peut également survenir avec le diabète de type I. Chez certains patients, le premier signe de la maladie est le développement d'une acidocétose. Les symptômes de l'acidocétose peuvent inclure:
- nausées et vomissements, parfois associés à des douleurs abdominales;
- l'odeur d'acétone de la bouche;
La manifestation de tels symptômes nécessite une attention médicale immédiate, car leur développement en l'absence de mesures urgentes entraîne une déshydratation sévère et un coma. Les interventions médicales d'urgence comprennent des liquides intraveineux pour corriger la déshydratation et restaurer l'équilibre chimique du sang, ainsi que des injections d'insuline pour aider les cellules à absorber le sucre du sang..
Le diabète sucré peut entraîner le développement de complications à court terme et chroniques. Les complications à court terme répondent généralement bien au traitement, mais les complications chroniques sont difficiles à contrôler et leur progression peut entraîner la mort prématurée du patient.
Complications à court terme. Un diabète sucré de type I mal compensé ou complètement non traité peut entraîner le développement d'une acidocétose, dont les symptômes sont énumérés ci-dessus..
L'une des complications les plus courantes dans le traitement des deux types de diabète est l'hypoglycémie, une condition dans laquelle la glycémie chute à des niveaux dangereux. L'hypoglycémie est souvent causée par un mauvais équilibre entre l'apport alimentaire et les doses d'insuline. La maladie est plus fréquente chez les patients atteints de diabète de type I, mais elle peut également se développer chez les patients atteints de diabète de type II qui prennent des dérivés de l'urée. Une hypoglycémie sans surveillance entraîne une perte de conscience et un coma.
Complications chroniques. Les complications chroniques du diabète sucré, qui constituent une menace majeure pour la santé des patients atteints de cette maladie, finissent par se produire même chez les patients dont la maladie est bien compensée. Une surveillance étroite des taux de sucre dans le sang réduit le risque de ces problèmes, et une détection précoce aide à contrôler leur évolution..
Les personnes atteintes de diabète courent un risque accru de développer une maladie vasculaire. Les gros vaisseaux sanguins peuvent être affectés par l'athérosclérose, principale cause de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral. Des taux élevés de cholestérol sanguin, qui contribuent au développement de l'athérosclérose, sont courants chez les patients diabétiques. De plus, le diabète est souvent lié à l'hypertension, un autre facteur de risque de maladie cardiovasculaire..
Une autre complication chronique du diabète sucré est la défaite des petits vaisseaux sanguins dans tous les tissus et organes. De plus, le diabète augmente le risque de développer des cataractes..
Si l'apport sanguin aux nerfs est altéré en raison du diabète, les terminaisons nerveuses peuvent être endommagées. Dans ce cas, il peut y avoir une perte progressive de sensibilité, à commencer par les mains et les pieds, parfois transmise plus haut sur tout le membre. Les symptômes peuvent également inclure des étourdissements en position debout et une dysfonction érectile chez les hommes. La perte de sensation, associée à un mauvais apport sanguin, rend les jambes plus sensibles à l'ulcération et au développement de la gangrène.
Les dommages aux petits vaisseaux sanguins des reins peuvent entraîner le développement d'une insuffisance rénale chronique ou sa progression vers le stade final de l'échec, ce qui nécessite une dialyse à vie ou une greffe de rein.
Tout d'abord, le médecin demandera au patient d'uriner pour une analyse afin de déterminer la présence de sucre. Le diagnostic est confirmé par un test sanguin pour vérifier le taux de sucre qu'il contient. Si les lectures de glycémie se situent dans la limite de la plage, le patient peut répéter le test sanguin le matin à jeun. En outre, le patient peut faire un don de sang pour déterminer le niveau d'hémoglobine glycosylée - une forme modifiée de pigment dans les globules rouges, dont la concentration est également augmentée avec des lectures élevées de la glycémie pendant plusieurs semaines ou mois..
Pour chaque patient diabétique, l'objectif principal du traitement doit être de maintenir la glycémie à des niveaux acceptables. Le traitement doit généralement être effectué tout au long de la vie et le patient devra quotidiennement décider de l'ajustement du régime alimentaire et de la posologie des médicaments..
Diabète sucré de type I. Cette forme de la maladie est presque toujours traitée par insulinothérapie. L'insuline est disponible sous une grande variété de formes, y compris des formes à action rapide, des formes à libération prolongée et une combinaison des deux. Le schéma thérapeutique nécessite une sélection individuelle; il peut consister en une combinaison d'insulinothérapie et d'hypoglycémiants oraux. Le patient peut apprendre à s'auto-administrer des mesures d'insuline, de régime et de glycémie comme décrit ci-dessous. Si le diabète est difficile à contrôler, une pompe à insuline peut être insérée dans le patient, qui délivre de l'insuline à travers un cathéter inséré sous la peau..
La seule façon de guérir complètement le diabète sucré de type I est une greffe de pancréas, mais cette opération n'a pas été largement utilisée, car il existe une possibilité de rejet par le corps de l'organe transplanté et, par conséquent, la nécessité de prendre des médicaments qui suppriment la réponse immunitaire du corps pour le reste de sa vie.
Il est nécessaire de maintenir un faible apport en graisses et d'obtenir l'énergie nécessaire à partir de glucides complexes afin de réduire au minimum les fluctuations de la glycémie. Le régime doit fournir un apport calorique quotidien fixe, avec des proportions constantes de protéines, de glucides et de lipides.
De plus, le patient doit faire mesurer régulièrement sa glycémie. Si seul le respect du régime alimentaire ne suffit pas pour maintenir une glycémie normale, le patient peut en outre se voir prescrire un ou plusieurs antihyperglycémiants. Le traitement commencera probablement par des médicaments oraux tels que les sulfonylurées, qui stimulent la sécrétion d'insuline par le pancréas, ou la metformine, qui aide les tissus de l'organisme à absorber le glucose. D'autres médicaments plus récents, tels que la pioglitazone ou la rosiglitazone, peuvent abaisser la glycémie, ce qui rend les cellules plus réactives à ses effets..
Le diabète sucré peut entraîner la mort prématurée d'un patient, généralement en raison de complications du système cardiovasculaire. Cependant, un contrôle réussi de la glycémie, combiné à un mode de vie sain, facilite la compensation de la maladie, ce qui permet aux personnes qui en souffrent de maintenir un mode de vie presque normal..
Référence médicale complète / Per. de l'anglais. E. Makhiyanova et I. Dreval.- M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.
Diabète
S'il est nécessaire d'identifier le médicament qui a causé le diabète, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
Les quatrièmes caractères suivants sont utilisés avec les en-têtes E10-E14:
- Diabérique:
- coma avec ou sans acidocétose (cétoacidose)
- coma hypersmolaire
- coma hypoglycémique
- Coma hyperglycémique SAI
.1 Avec acidocétose
- acidose sans mention de coma
- acidocétose sans mention de coma
.2 † Avec des lésions rénales
- Néphropathie diabétique (N08.3 *)
- Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3 *)
- Syndrome de Kimmelsteel-Wilson (N08.3 *)
.3 † Avec lésions oculaires
.4 † Avec complications neurologiques
.5 Avec circulation périphérique altérée
.6 Avec d'autres complications spécifiées
.7 Avec de multiples complications
.8 Avec complications non précisées
.9 Aucune complication
Diabète sucré de type I
[cm. au-dessus des titres]
Inclus: diabète (sucré):
- labile
- avec apparition à un jeune âge
- avec un penchant pour la cétose
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
Diabète sucré de type II
[cm. les sous-titres ci-dessus]
- diabète (sucré) (non obèse) (obèse):
- avec début adulte
- avec apparition à l'âge adulte
- aucune propension à la cétose
- stable
- diabète sucré non insulino-dépendant des jeunes
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- chez le nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
Diabète sucré lié à la malnutrition
[cm. les sous-titres ci-dessus]
Comprend: diabète sucré associé à la malnutrition:
- type I
- type II
- diabète sucré pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- diabète sucré du nouveau-né (P70.2)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
Autres formes spécifiées de diabète sucré
[cm. les sous-titres ci-dessus]
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- type I (E10.-)
- type II (E11.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
Diabète sucré non spécifié
[cm. les sous-titres ci-dessus]
Comprend: diabète NOS
- Diabète:
- lié à la malnutrition (E12.-)
- nouveau-né (P70.2)
- pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
- type I (E10.-)
- type II (E11.-)
- glycosurie:
- NOS (R81)
- rénale (E74.8)
- altération de la tolérance au glucose (R73.0)
- hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
E10-E14 Diabète sucré
Les quatrièmes caractères suivants sont utilisés avec les en-têtes E10 - E14:
.0 Avec coma.1 Avec acidocétose.2 Avec atteinte rénale.3 Avec lésion oculaire.4 Avec complications neurologiques.5 Avec troubles circulatoires périphériques.6 Avec d'autres complications spécifiées.7 Avec complications multiples.8 Avec complications non spécifiées.9 Sans complications
- E 10 Diabète sucré insulino-dépendant.
Comprend: diabète sucré (labile, apparaissant à un jeune âge, avec une tendance à la cétose, type 1). Exclut: diabète sucré associé à la malnutrition (E12.-), nouveau-né (P70.2), pendant la grossesse, pendant le travail et dans la puerpéralité (O24.-), glycosurie: SAI (R81), rénale (E74.8), altération de la tolérance au glucose (R73.0), hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
- E 11 Diabète sucré non insulino-dépendant.
Comprend: diabète (sucré), (non obèse), (obèse): apparaissant à l'âge adulte, pas de propension à la cétose, stable, de type II. Exclut: diabète sucré: associé à la malnutrition (E12.-). Chez le nouveau-né (P70.2), pendant la grossesse, pendant l'accouchement et la puerpéralité (O24.-), glycosurie: NSA (R81), rénale (E74.8), intolérance au glucose (R73.0), hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
- E 12 Diabète sucré lié à la malnutrition.
Comprend: diabète sucré associé à la malnutrition: insulino-dépendant, non insulino-dépendant. À l'exclusion de: diabète sucré pendant la grossesse, pendant le travail et la puerpéralité (O24.-) glycosurie: NSA (R81), rénale (E74.8), intolérance au glucose (R73.0), diabète sucré néonatal (P70.2) ) hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
- E 13 Autres formes spécifiées de diabète sucré.
À l'exclusion de: diabète sucré: insulino-dépendant (E10.-), lié à la malnutrition (E12.-), néonatal (P70.2), non insulino-dépendant (Ell.-), pendant la grossesse, pendant l'accouchement et la puerpéralité (O24.- ), glycosurie: NSA (R81), rénale (E74.8), altération de la tolérance au glucose (R73.0), hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
- E 14 Diabète sucré, sans précision.
Comprend: diabète NOS. À l'exclusion de: diabète sucré: insulino-dépendant (E10.-), associé à la malnutrition (E12.-), néonatal (P70.2), non insulino-dépendant (E11.-), pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité (O24.- ), glycosurie: NSA (R81), rénale (E74.8), altération de la tolérance au glucose (R73.0), hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
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Liste des cours
- Classe I. A00 - B99. Certaines maladies infectieuses et parasitaires
Non compris: maladie auto-immune (systémique) NSA (M35,9)
maladie à virus de l'immunodéficience humaine VIH (B20 - B24)
anomalies congénitales (malformations), déformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99)
néoplasmes (C00 - D48)
complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00 - O99)
certaines conditions originaires de la période périnatale (P00 - P96)
symptômes, signes et anomalies détectés dans les tests cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00 - R99)
blessures, intoxications et autres conséquences de causes externes (S00 - T98)
maladies endocriniennes, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00 - E90).
Remarque. Tous les néoplasmes (à la fois fonctionnellement actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes correspondants dans cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-), si nécessaire, peuvent être utilisés comme codes supplémentaires pour identifier les néoplasmes fonctionnellement actifs et le tissu endocrinien ectopique, ainsi que l'hyperfonction et l'hypofonction des glandes endocrines, associés à des néoplasmes et à d'autres troubles classés ailleurs.
Exclu:
certaines conditions originaires de la période périnatale (P00 - P96),
certaines maladies infectieuses et parasitaires (A00 - B99),
complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00 - O99),
anomalies congénitales, déformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99),
maladies du système endocrinien, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00 - E90),
blessures, intoxications et autres conséquences de causes externes (S00 - T98),
néoplasmes (C00 - D48),
symptômes, signes et anomalies détectés dans les tests cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00 - R99).
Chapitre IX Maladies de l'appareil circulatoire (I00-I99)
Exclu:
maladies du système endocrinien, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00-E90)
malformations congénitales, déformations et anomalies chromosomiques (Q00-Q99)
certaines maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99)
néoplasmes (C00-D48)
complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99)
certaines conditions originaires de la période périnatale (P00-P96)
symptômes, signes et anomalies détectés dans les tests cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00-R99)
troubles systémiques du tissu conjonctif (M30-M36)
traumatisme, empoisonnement et autres conséquences de l'exposition à des causes externes (S00-T98)
attaques ischémiques cérébrales transitoires et syndromes associés (G45.-)
Ce chapitre contient les blocs suivants:
I00-I02 Fièvre rhumatismale aiguë
I05-I09 Maladies cardiaques rhumatismales chroniques
I10-I15 Maladies hypertensives
Cardiopathies ischémiques I20-I25
I26-I28 Cardiopathie pulmonaire et maladies de la circulation pulmonaire
I30-I52 Autres formes de maladies cardiaques
I60-I69 Maladies cérébrovasculaires
I70-I79 Maladies des artères, artérioles et capillaires
I80-I89 Maladies des veines, des vaisseaux lymphatiques et des ganglions lymphatiques, non classées ailleurs
I95-I99 Troubles autres et non spécifiés de l'appareil circulatoire