Catalogue:

Le reste est converti en urobilinogène et excrété par les reins. L'analyse d'urine aide à diagnostiquer de nombreuses maladies.

Lorsque la fonction hépatique est insuffisante, la concentration d'urobilinogène dans l'urine augmente.

• Les membranopathies érythrocytaires (les globules rouges sont rapidement détruits en raison d'un défaut de la membrane). Ceux-ci incluent des maladies telles que la microsphérocytose et l'elliptocytose.
• Déficit congénital en enzymes érythrocytaires (pyruvate kinase, porphyrie érythropoïétique).
• Perturbations de la structure de l'hémoglobine (drépanocytose) et de sa synthèse (α et β-thalassémie).

• Maladie hémolytique du nouveau-né (conflit immunitaire entre le fœtus et la mère).
• Polyglobulie (sang épais, augmentation du nombre de globules rouges).
• Hémorragies sous-cutanées et sous-gaponeurotiques multiples, grands céphalohématomes.
• Syndrome du sang avalé.
• Hémolyse due à la prise de certains médicaments (vicasol, ocytocine, sulfamides).
• Maladies auto-immunes de la mère (lupus érythémateux).
• Sténose pylorique, obstruction intestinale.
• Carence en vitamine E.

• Maladie de Gilbert - absorption altérée de la bilirubine par les cellules hépatiques.
• Syndrome de Crigler-Najjar - un défaut dans le processus de conjugaison.
• Syndromes de Rotor et de Dubin-Jones (altération de l'excrétion de la bilirubine des cellules hépatiques.
• Ictère symptomatique dans la galactosémie, l'hypothyroïdie et d'autres troubles métaboliques congénitaux.

Jaunisse du lait maternel (excès d'hormones féminines).

Hépatite infectieuse ou toxique.

Nutrition parentérale mal calculée.

Les pathologies héréditaires comprennent:

• Sous-développement ou atrésie des voies biliaires, situées à l'extérieur du foie.
• Ictère «familial» dû à la stagnation de la bile (cholestase).
• Jaunisse accompagnée d'une hypertrophie des voies biliaires hépatiques (fibrose hépatique congénitale).
• Stagnation de la bile dans les troubles métaboliques héréditaires (fibrose kystique, maladie de Niemann-Pick).

• Pathologie des voies biliaires due à une hépatite, après transplantation hépatique ou cirrhose.
• Kyste ou sténose du canal biliaire (fréquent).

• Jaunisse transitoire.
• État septique.
• Infections congénitales (toxoplasmose, listériose, cytomégalie.

• HDN (maladie hémolytique des nouveau-nés) - sous forme sévère, la bilirubine dans le sang s'élève à 380 μmol / l et plus;
• anomalies congénitales des érythrocytes;
• anémies hémolytiques acquises (secondaires);
• polyglobulie;
• hémorragies importantes (hématomes) et syndrome du sang avalé;
• les nouveau-nés de mères atteintes de diabète sucré;
• jaunisse du lait maternel;
• hiberbilirubinémie avec obstruction intestinale.

• hépatite (la teneur en bilirubine directe dans le sérum sanguin peut atteindre 130 μmol / l);
• troubles métaboliques héréditaires (galactosémie, fructosémie, syndrome de Rotor).

• atrésie des voies biliaires hépatiques;
• sous-développement des voies biliaires;
• atrésie des voies biliaires extrahépatiques;
• fibrose kystique;
• tumeurs des voies biliaires.

Dans ce processus pathologique, l'analyse chez le bébé pour la bilirubine montre un taux élevé de fractions conjuguées et non conjuguées dans le sang..

Les érythrocytes acquièrent la forme d'une boule, sont facilement endommagés.

Type d'hérédité autosomique dominant (en règle générale, l'un des parents de l'enfant est malade. Des mutations spontanées sont possibles.

• érythrocytes sphériques;
• une diminution du diamètre des globules rouges;
• une augmentation de l'épaisseur de l'érythrocyte;
• résistance réduite aux solutions osmotiques.

Dans les cas graves, l'ablation chirurgicale de la rate est indiquée..

Une microsphérocytose congénitale peut être suspectée dans la jaunisse néonatale prolongée avec hypertrophie de la rate et diminution de l'hémoglobine.

• la forme typique des érythrocytes (avec des processus styloïdes);
• diminution de l'hémoglobine inférieure à 150 g / l;
• gonflement;
• troubles neurologiques

La durée de vie des globules rouges est réduite.

Type d'hérédité - vraisemblablement autosomique récessif.

Peut survenir chez les prématurés présentant une carence en vitamine E (dans ce cas, il est transitoire).

Si la bilirubine est significativement élevée chez les nouveau-nés, les conséquences peuvent être graves (kernictère).

• forme elliptique des globules rouges;
• l'hémolyse est légèrement exprimée (la bilirubine indirecte est augmentée à 300 μmol / l);
• une hypertrophie du foie et de la rate est palpable;
• anémie légère.

Le risque de HDN augmente à chaque grossesse ultérieure.

Les érythrocytes fœtaux, entrant dans le système circulatoire de la mère, provoquent la formation d'anticorps.

Les immunoglobulines de classe G traversent le placenta et détruisent les globules rouges du fœtus.

La teneur en bilirubine indirecte dans le sang peut atteindre 400 (les conséquences de ce phénomène sont des troubles neurologiques graves, une encéphalopathie).

Lors de l'examen, le médecin notera:

• pâleur sévère, parfois avec un teint jaunâtre;
• œdème, qui est particulièrement prononcé dans les membres, le visage et les organes génitaux externes;
• un abdomen hypertrophié (dû à une ascite);
• troubles respiratoires dus à l'immaturité du tissu pulmonaire et à un diaphragme surélevé;
• augmentation significative de la taille du foie et de la rate.

Les enfants naissent souvent asphyxiés.

Dans la recherche en laboratoire, on note:

• diminution de la protéine (hypoprotéinémie) du sérum sanguin: diminue à 40 g / l et moins;
• dans le sang obtenu à partir du cordon ombilical, le taux de bilirubine est augmenté;
• diminution significative de l'hémoglobine;
• thrombocytopénie.

Avec cette forme de maladie, la teneur en bilirubine indirecte dans le sang augmente, atteignant 350 μmol / l et des nombres plus élevés.

• jaunisse (au début, la peau est orange, puis bronze, puis citron);
• hypertrophie (significative) de la rate et du foie;
• pâteux (œdème) de la paroi abdominale antérieure;
• coloration de la sclérotique et des muqueuses visibles.

À mesure que la jaunisse augmente, les bébés deviennent léthargiques, tètent mal.

Niveau critique de bilirubine chez les nouveau-nés - une indication de transfusion sanguine de remplacement.

Un test sanguin révèle:

• diminution de l'hémoglobine;
• une augmentation du nombre de normoblastes;
• réticulocytose;
• diminution du nombre de plaquettes.

• les enfants sont pâles, ne tètent pas bien et prennent du poids;
• faiblesse du tonus musculaire et des réflexes physiologiques;
• une légère augmentation de la concentration de bilirubine indirecte dans le sang (jusqu'à 230 μmol / l).
• une rate et un foie hypertrophiés sont ressentis;
• baisse du taux d'hémoglobine (notée à partir de la deuxième semaine de vie.

Un traitement inapproprié est une cause fréquente de lésions cérébrales (l'augmentation de la bilirubine indirecte dans le sang passe inaperçue pendant longtemps).

• Augmentation des signes d'empoisonnement à la bilirubine (léthargie, diminution des réflexes et du tonus physiologiques. Des symptômes tels que nystagmus des rotateurs, vomissements et régurgitations fréquentes apparaissent. Le cri du nouveau-né devient monotone, perd sa couleur émotionnelle.
• Apparition des symptômes typiques du kernictère. Ceux-ci incluent: la rigidité des muscles occipitaux, l'opisthotonus (l'enfant repose sur l'arrière de la tête, les membres sont étirés, les mains sont serrées en un poing), des crises d'excitation, des cris «cérébraux», des convulsions. L'état de l'enfant s'aggrave pendant la journée. La norme et la limite de la teneur en bilirubine indirecte dans le sang dépendent de nombreux facteurs: âge gestationnel, poids de l'enfant, présence de maladies concomitantes.
• L'étape du faux bien-être (commence à partir du milieu de la deuxième semaine de vie). La spasticité disparaît.
• La période de formation de complications neurologiques. Conséquences de la jaunisse nucléaire: parésie, paralysie, retard de développement psycho-émotionnel.

Avec de graves lésions cérébrales, l'enfant peut mourir.

• la maladie est héréditaire (hérédité autosomique récessive);
• réduction de la pénétration de la bilirubine indirecte dans la cellule hépatique;
• il y a une légère diminution de l'activité glucuronyl transférase;
• avec traitement phénobarbital - dynamique positive.

• jaunisse modérée (la bilirubine monte à 200 μmol / l);
• aucune hypertrophie de la rate et du foie;
• la jaunisse s'aggrave avec diverses maladies, le jeûne, la prise de paracétamol.

Type II - l'activité enzymatique est de 5% de la normale.

• jaunisse dès le premier jour;
• la concentration de bilirubine dans le sang atteint des nombres élevés (320-800 μmol / l);
• une complication courante est la jaunisse nucléaire;
• aucun effet de la thérapie phénobarbital;
• l'état s'améliore après la photothérapie.

À notre époque, de nouvelles méthodes de traitement de la jaunisse de Crigler-Najar se développent: transplantation hépatique, utilisation de méthodes de génie génétique.

• l'hyperbilirubinémie est moins prononcée (niveau moyen 265 μmol / l);
• kernicterus n'est possible que pendant la période néonatale;
• traitement efficace avec le phénobarbital;
• cours récurrent.

• une diminution transitoire de l'activité de la glucuronyl transférase (pendant la période néonatale);
• type d'hérédité - le type d'hérédité est autosomique récessif;
• le sérum maternel contient une substance qui inhibe l'activité de l'enzyme.

• hyperbilirubinémie sévère dans les premiers jours de la vie (supérieure à 290 μmol / l);
• la jaunisse nucléaire se développe souvent;
• ne nécessite pas de mesures thérapeutiques, a lieu dans la deuxième semaine de vie.

Test diagnostique - une diminution du taux de bilirubine avec une pause dans l'allaitement pendant 2-3 jours.

• jaunisse modérée sans raison apparente chez les bébés allaités (le taux moyen de bilirubine est de 250 μmol / l);
• les nouveau-nés sont actifs, prennent bien du poids;
• le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés;
• la jaunisse nucléaire ne se produit pas.

• Dommages au foie par toxoplasme.
• Syndrome de rubéole congénitale. L'hépatite est associée à des lésions cérébrales et des anomalies congénitales. Le foie et la rate hypertrophiés sont palpables dès les premiers jours de la vie.
• Cytomégalie congénitale. De nombreux enfants sont asymptomatiques. Dans les cas graves - jaunisse congénitale, hypertrophie du foie et de la rate, troubles de la coagulation sanguine.
• Hépatite congénitale C et B. L'apparition d'une jaunisse au cours du deuxième mois de vie est caractéristique. Hyperbilirubinémie mixte (augmentation de la concentration des fractions conjuguée et non conjuguée (280 μmol / L et plus). Le syndrome hémorragique se développe souvent.

• jaunisse avec augmentation du taux de bilirubine directe et indirecte dans le sang (plus de 285 μmol / l);
• l'activité de la phosphatase alcaline et des transaminases est légèrement augmentée;
• ne nécessite pas de thérapie spécifique.

• Galactosémie. Il est héréditaire (type autosomique récessif). En raison d'une carence congénitale en enzymes dans le corps, le galactose s'accumule, ce qui a un effet toxique sur le foie. À partir de 2-3 jours de vie, la jaunisse apparaît. Dans les premiers stades de la maladie, la bilirubine indirecte augmente (plus de 270 μmol / l), puis une fraction conjuguée apparaît. Dès la deuxième semaine, le foie grossit. Caractérisé par une perte importante de poids corporel, des régurgitations fréquentes. En l'absence de traitement (alimentation avec des mélanges spéciaux sans lactose dans la composition), une cirrhose du foie se développe.
• Tyrosinémie. Trouble congénital du métabolisme des protéines. Le type d'hérédité est autosomique récessif. Dans la forme aiguë de la maladie, les symptômes suivants apparaissent: jaunisse (augmentation de la bilirubine supérieure à 260 μmol / l), syndrome hémorragique, augmentation de la taille du foie, augmentation de l'excitabilité. Un signe spécifique - en raison d'une augmentation du taux de méthionine dans le sang, l'enfant sent le chou.

• poids normal à la naissance;
• la décoloration des selles apparaît rapidement;
• le foie est hypertrophié, bosselé et dense à la palpation;
• les taux sanguins de bilirubine directe et indirecte sont significativement augmentés (plus de 240 μmol / l).

La cholestase se développe en raison du blocage des voies biliaires avec des sécrétions épaisses.

Ictère mixte, la concentration de bilirubine dans le sang dépasse 233 μmol / l.

Toute femme ayant un rhésus sanguin négatif devrait être particulièrement responsable de sa grossesse..

Examen du nouveau-né

Important! De nombreuses mères refusent les tests sanguins au profit de méthodes de recherche non invasives. En cas de jaunisse pathologique, seul un appareil de mesure de la bilirubine chez les nouveau-nés ne peut pas être utilisé, car dans le cas de la détermination de concentrations supérieures à 255 μmol / l, les lectures peuvent différer des résultats d'un test sanguin d'une veine.

Un test sanguin de routine est effectué dans les cas suivants:

• chez les bébés prématurés nés avant 35 semaines;
• si la jaunisse apparaît au premier jour de la vie;
• avec toute hyperbilirubinémie pathologique;
• chez les enfants avec photothérapie;
• si des écarts par rapport à la norme sont détectés par la méthode transcutanée.

Indicateurs

Pour les nouveau-nés, la norme de la bilirubine dépend de nombreux facteurs..

Ceux-ci inclus:

• l'âge de l'enfant;
• masse corporelle;
• âge gestationnel à la naissance.

Pendant 1 mois, la norme de bilirubine totale est de 3,4 à 20,5 μmol / l.

Méthodes modernes de thérapie

Afin de traiter avec succès la jaunisse, vous devez vous rappeler comment la bilirubine est excrétée par le corps..

• à travers les intestins (sous forme de stercobiline - 85%);
• avec de l'urine (sous forme d'urobilinogène et d'urobiline - 1%).

Les thérapies modernes aident à recycler la bilirubine indirecte nocive et à l'éliminer rapidement du corps. Les tactiques de traitement dépendent du type de jaunisse et de sa gravité. Taux élevé (chez un nourrisson) de bilirubine indirecte dans le sang - une indication pour un traitement d'urgence.

Photothérapie

L'un des traitements les plus courants.

1. Augmentation du taux d'élimination des substances nocives.
2. Réduire la toxicité de la fraction non conjuguée. Associé à la photooxydation de la bilirubine indirecte et à la formation d'un composé hydrosoluble.
3. Réduire le risque de kernictère.

La durée du cours dépend de la rapidité avec laquelle la bilirubine diminue. L'efficacité du traitement est augmentée lorsqu'il est associé à un traitement par perfusion, ce qui augmente le taux d'élimination. Lors du calcul du volume de liquide intraveineux, il est nécessaire de prendre en compte la teneur en électrolytes et en protéines dans le sang du patient..

Facteurs qui augmentent l'efficacité de la méthode:

1. Longueur d'onde. Les meilleurs résultats sont obtenus avec des lampes spéciales (420-500 nm) de lumière fluorescente bleue.
2. Emplacement de la lampe. Il est nécessaire que la source lumineuse soit située au-dessus de l'enfant, à une hauteur de 20 cm.Afin d'éviter les brûlures, il est nécessaire de protéger le bébé avec une housse en plexiglas.
3. La taille de la surface irradiée. Le nouveau-né doit être complètement nu. Fermez les yeux avant la photothérapie
4. Durée de la thérapie. L'irradiation continue est la plus efficace. Les courts séjours sont acceptables. Utilisation optimale de la photothérapie par fibre optique - utilisation de matelas et de couvertures spéciaux avec diodes de lampes halogènes.

Les indications de la photothérapie sont individuelles pour chaque enfant. Il est important de considérer quel type de bilirubine est normal chez un nouveau-né.

Prend en compte le poids, l'âge gestationnel et la présence de facteurs augmentant le risque de développer un kernictère.

Aborde les lésions cérébrales:

• hypoxie intra-utérine chronique ou asphyxie sévère à la naissance;
• faible teneur en protéines sériques (moins de 50 g / l);
• le poids de l'enfant est inférieur à 1,5 kg (éventuellement à 160 μmol / l);
• infection congénitale.

La photothérapie ne provoque pas de complications graves, mais des effets indésirables se produisent.

• grandes pertes d'eau (doivent être calculées lors du calcul du traitement par perfusion);
• selles vertes molles;
• une éruption cutanée après une séance de photothérapie;
• diminution du nombre de plaquettes (temporaire);
• développement du syndrome de «l'enfant de bronze» - coloration spécifique de la peau, de l'urine et du sérum sanguin (chez les enfants atteints de lésions hépatiques).

Autres méthodes de traitement conservateur

Comment réduire rapidement la bilirubine chez un nouveau-né sans transfusion sanguine de remplacement?

Transfusion sanguine substituée (BCT)

Mesure d'urgence, rarement utilisée. Aide à réduire rapidement le taux de bilirubine dans le sang.

• absence d'effet d'un traitement conservateur avec un niveau élevé de bilirubine;
• l'apparition de symptômes neurologiques (dans cette situation, une transfusion de remplacement est réalisée à n'importe quel taux de bilirubine, même 180 μmol / l).

Une transfusion sanguine de substitution réduit de moitié les taux de bilirubine sanguine.

1. Sélection correcte du sang. Avec HDN selon le facteur Rh, une masse érythrocytaire de taille unique avec un Rh négatif et un plasma (de préférence le groupe sanguin AB (IV)) est utilisée. En cas de HDN avec incompatibilité dans le groupe sanguin, il est nécessaire d'utiliser une masse érythrocytaire du groupe 0 (I) et du plasma mono-groupe ou AB (IV).
2. La masse de globules rouges doit être fraîche (durée de conservation pas plus de 72 heures).
3. Le volume transfusionnel est égal à deux BCC, ce qui permet de remplacer 90% du sang de l'enfant.
4. La procédure est lente. Il existe une alternance de prélèvement et d'administration de sang par petites portions. La durée de la chirurgie doit être d'au moins deux heures..
5. Pour 100 ml de sang de donneur, 1 ml de solution de gluconate de calcium à 10% doit être injecté.

Le traitement conservateur de la jaunisse se poursuit après le CPP.

Le traitement de la jaunisse néonatale est un défi. Les mamans demandent souvent avec quel type de bilirubine un nouveau-né sort de l'hôpital. Il ne peut y avoir de réponse définitive à cette question. La fin du traitement est décidée individuellement pour chaque bébé..

Avant la sortie, il est nécessaire d'avoir une conversation avec la mère pour savoir comment évaluer correctement le degré de jaunisse et quels symptômes dangereux vous devez rechercher.

Questions fréquemment posées au médecin

Termes inconnus

salut! Le fils nouveau-né a la jaunisse et a été traité pendant plus d'une semaine. Dites-moi si la bilirubine directe est élevée - qu'est-ce que cela signifie?

salut! Cet indicateur indique l'état du foie de l'enfant. Pour connaître la raison, un examen supplémentaire est nécessaire..

Est-il possible de faire face sans l'aide d'un médecin?

Bonne journée! Ma fille a un mois. La jaunisse est soudainement apparue hier. Je suis très bouleversé: ma peau était rose depuis ma naissance. Le médecin local insiste sur l'hospitalisation. Mais je ne veux pas! Les tests vont commencer, compte-gouttes. J'ai tellement vu à l'hôpital! Dites-moi comment éliminer la bilirubine d'un nouveau-né à la maison?

salut! La jaunisse est un symptôme défavorable. Ce problème ne peut être résolu à la maison..

Bonjour docteur! Je couche avec mon fils à l’hôpital, je ne peux tout simplement pas sortir. Nous souffrons de jaunisse. Aujourd'hui bilirubine 210. Puis-je le gérer à la maison, nous avons 6 jours?

Bonne journée. Seul le médecin traitant peut déterminer si l'enfant est prêt à sortir.

Où trouver des informations?

Bonne journée! Je m'intéresse à la norme de la bilirubine chez les nouveau-nés (2 mois - tableau). Je ne trouve pas.

salut! Vous formulez votre demande de manière incorrecte. La période néonatale ne dure que 30 jours. Vous pouvez trouver des informations sur cette période dans notre article.

Quel niveau de bilirubine est sans danger?

Bonne journée! Ma fille nouveau-née a une bilirubine de 100 μmol / L. Les médecins disent que ce n'est pas effrayant. Dites-moi quelle est la norme pendant 4 jours?

salut! Pour cet âge, le taux de bilirubine est faible..

Bonjour, docteur! Mon fils a eu la jaunisse à l'hôpital. Libérés, ils ont dit que tout allait bien. Demain, nous remettrons la ré-analyse. S'il vous plaît dites-moi à quel résultat vous ne pouvez pas vous inquiéter?

salut! Les indicateurs dépendent de l'âge du bébé. La norme de la bilirubine chez les nouveau-nés (1 mois - tableau) est disponible dans notre article.

Pourquoi il n'y a pas de résultat du traitement?

salut! Je voudrais consulter. J'ai été affecté comme néonatologiste dans un hôpital régional, je travaille depuis la première année. J'ai fait face à un cas incompréhensible: l'enfant a une bilirubine élevée stable dans le sang depuis plus de deux semaines. Ce que je n’ai pas fait, aucun effet! Pourquoi la bilirubine ne diminue pas chez un nouveau-né?

salut! Dans ce cas, la galactosémie et d'autres maladies héréditaires rares doivent être exclues..

Suspension Ursofalk - examen

Bilirubine élevée chez un nouveau-né - comment y faire face? Je vais vous raconter mon histoire de jaunisse chez un nouveau-né atteint de bilirubine 380. Les erreurs des médecins et ce qu'une jaunisse persistante peut entraîner. Et aussi le conflit du groupe sanguin entre la mère et le bébé

Bonjour à toutes les mamans et papas qui ont lu mon avis sur la jaunisse chez un nouveau-né. Mon enfant a 2,5 mois et depuis 2 mois, nous souffrons de jaunisse. Je vais commencer par la pré-histoire. Notre fille est née un peu plus tôt qu'elle ne devrait l'être, jusqu'à 3 semaines - elle est née à 37 semaines, poids 2810 et hauteur 48 cm - le corps était légèrement affaibli, mais surtout en bonne santé. Le deuxième jour de son séjour à l'hôpital, elle est devenue jaune sous nos yeux, les médecins ont déterminé avec un appareil spécial que nous avions la jaunisse et qu'il s'est avéré que cela était très probablement dû à un conflit entre le groupe sanguin de la mère et de l'enfant. À la maternité, ils ont immédiatement emmené mon enfant sous une lampe bleue spéciale pour faire briller l'enfant et l'ont amené uniquement pour le nourrir. Quelque part le 5ème jour après avoir été à l'hôpital, en prélevant du sang sur l'enfant, nous avons découvert que la bilirubine est très élevée - 380. L'enfant a été mis sous un compte-gouttes, le compte-gouttes était dans la tête, comment les mères peuvent-elles me comprendre maintenant que voir leur enfant dans cette position est très douloureux pour chaque mère. mais il n'y avait pas de choix et la bilirubine devait être réduite.

Après toutes les manipulations à l'hôpital, la bilirubine n'est pas tombée et le 6ème jour nous avons été transportés en ambulance à l'hôpital régional pour enfants pour nouveau-nés. Nous y sommes restés - encore 2 semaines. Pendant ces 2 semaines, l'enfant a été connecté à un compte-gouttes + une lampe luminescente, qui a brillé pendant 36 heures consécutives et une pause de 4 heures. Les médecins ont prélevé du sang pour l'analyse de la bilirubine et il est tombé à seulement 280, et ce résultat est pratiquement nul.

Nous avons décidé de sevrer, les médecins ont décidé qu'en raison du conflit de groupe sanguin, je ne pouvais pas nourrir avec du lait et ont commencé à nourrir avec le mélange. une semaine plus tard, le résultat n'était que de 220 bilirubine. La directrice est venue et, au contraire, a dit d'allaiter et de souder le bébé uniquement avec son propre lait. ce que j'ai fait.

Il est resté longtemps à l'hôpital et grâce à la lampe et aux compte-gouttes, la bilirubine a chuté à 125, auquel, en principe, il est possible de prescrire, ce que les médecins ont fait. Ils l'ont écrit et ont dit qu'il n'y avait plus rien à faire et que cela passera avec le temps.

Quand nous avons été libérés, nous avions déjà 3 semaines, et après une semaine, nous sommes allés chez notre pédiatre pour l'enregistrement, auquel il, voyant que l'enfant était jaune, a également pensé que tout irait tout seul..

Cela a pris 2 mois, nous avons changé le médecin et l'hôpital. Lorsqu'elle est venue pour un examen programmé chez le pédiatre à 2 mois, elle a été surprise que nous ne prenions aucune mesure et nous a prescrit Ursofalk en suspension. Elle a calculé la posologie pour la nôtre en fonction de notre poids et du déroulement de la prise de 10 jours puis à nouveau pour le rendez-vous.

Ursofalk suspension 250 ml. coûte 1265 roubles - le prix n'est pas petit mais il n'y avait pas le choix