Anticorps des îlots pancréatiques, IgG

Le test permet la détection d'autoanticorps spécifiques contre les antigènes des cellules des îlots dans le sérum sanguin, qui peuvent provoquer un diabète insulino-dépendant de nature auto-immune.

Anticorps contre les cellules bêta du pancréas, auto-anticorps contre les antigènes des cellules des îlots dans le sérum.

Synonymes anglais

Anticorps anti-cellules d'îlots, auto-anticorps cytoplasmiques de cellules d'îlots.

Réponse d'immunofluorescence indirecte.

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment bien se préparer à l'étude?

Ne pas fumer dans les 30 minutes précédant l'examen.

Informations générales sur l'étude

Le diabète sucré de type 1 insulino-dépendant est caractérisé par une production insuffisante d'insuline par les cellules bêta (îlots de Langerhans) dans le pancréas en raison de leur destruction auto-immune. Les autoanticorps spécifiques aux antigènes des cellules des îlots dans le sérum sanguin sont l'un des indicateurs du diabète sucré de type 1 insulino-dépendant, qui a un caractère auto-immun. Leur apparition reflète la destruction des cellules bêta du pancréas et, par conséquent, une synthèse insuffisante de l'insuline, caractéristique du diabète sucré de type 1. Le diabète sucré de type 2 se développe de manière opposée, ce qui est principalement une conséquence de la formation de la résistance à l'insuline des cellules et n'est pas associé à des processus auto-immuns.

Environ 10% de tous les cas de diabète sucré sont le diabète de type 1 (auto-immun), qui est plus fréquent chez les patients de moins de 20 ans. Les principaux symptômes du diabète sucré, tels que l'augmentation de la miction, la soif, la perte de poids et une mauvaise cicatrisation des plaies, surviennent lorsqu'environ 80 à 90% des cellules bêta du pancréas sont détruites chez une personne atteinte de diabète de type 1 et ne sont plus capables de produire des quantités suffisantes d'insuline... Le corps a besoin d'une production quotidienne d'insuline, car ce n'est qu'avec son aide que le glucose peut pénétrer dans les cellules et être utilisé pour la production d'énergie. Sans suffisamment d'insuline, les cellules meurent de faim et la glycémie augmente (hyperglycémie). L'hyperglycémie aiguë peut entraîner un coma diabétique et l'hyperglycémie chronique peut endommager les vaisseaux sanguins et les organes tels que les reins.

Dans le diabète sucré auto-immun de type 1, des anticorps spécifiques aux antigènes des cellules des îlots sont détectés dans 95% des cas, tandis que les auto-anticorps sont généralement absents chez les patients atteints de diabète sucré de type 2..

Le dépistage des anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas dans le sang est la méthode la plus courante pour diagnostiquer la nature auto-immune du diabète.

À quoi sert la recherche?

• Principalement pour différencier le diabète sucré auto-immun de type 1 des autres types de diabète. La détermination correcte et opportune du type de diabète élargit les possibilités de traitement précoce avec la sélection du traitement le plus approprié et évite les complications de la maladie.
• Pour prédire un éventuel diabète sucré de type 1, car les anticorps dirigés contre les cellules des îlots peuvent être détectés dans le sang bien avant les premiers symptômes du diabète. Leur identification permet de diagnostiquer le prédiabète, de prescrire un régime et une thérapie immunocorrective.

Quand l'étude est programmée?

• Dans le diagnostic différentiel du diabète de type 1 et de type 2 chez les patients atteints de diabète sucré nouvellement diagnostiqué.
• Lors du diagnostic de formes obscures de diabète sucré, lorsque le patient a reçu un diagnostic de diabète de type 2 mais a de grandes difficultés à contrôler sa glycémie à l'aide d'un traitement standard.

Que signifient les résultats?

Titre: Augmentation du score

• Diabète sucré de type 1 auto-immun insulino-dépendant.
• Prédisposition au diabète sucré auto-immun de type 1 chez les personnes ayant une hérédité accablée.

Un résultat négatif chez les patients présentant des symptômes de diabète sucré

• Diabète sucré de type 2.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

Les troubles endocriniens auto-immunes tels que la thyroïdite de Hashimoto ou la maladie d'Addison contribuent aux faux positifs.

• Dans certains cas, des anticorps contre les antigènes des cellules des îlots peuvent être détectés chez des individus en bonne santé..
• Cette analyse est d'une grande importance pour décider de la nomination d'une insulinothérapie, en particulier chez les enfants..

• Anticorps anti-insuline
• Insuline

Les cellules pancréatiques sont capables de changer le destin

17 février 2019

Le manque d'insuline dans le diabète peut être remplacé par des cellules rééduquées qui n'ont pas synthétisé d'insuline auparavant.

L'insuline est produite par le pancréas, mais c'est loin d'être sa seule hormone. Les cellules endocrines pancréatiques produisent également du glucagon, dont l'action est opposée à l'insuline (le glucagon augmente la glycémie), et du polypeptide pancréatique, qui régule la digestion, et l'hormone ghréline, appelée l'une des «hormones de la faim», et quelques autres.

(Le pancréas synthétise également quelques enzymes digestives, qu'il libère dans les intestins, mais nous n'en parlons pas maintenant.) Les cellules qui les synthétisent sont appelées α, β, δ, ε et PP. Ils sont rassemblés en grappes - les soi-disant îlots de Langerhans, et dans chaque îlot il y a des cellules de types différents.

Les cellules bêta qui synthétisent l'insuline se détériorent et meurent dans le diabète. Ils tentent de les restaurer à l'aide de diverses méthodes biotechnologiques, le plus souvent à l'aide de cellules souches. Cependant, il n'y a pas si longtemps, des chercheurs de l'Université de Genève ont montré que d'autres cellules endocrines du pancréas pouvaient commencer à synthétiser elles-mêmes l'insuline, remplaçant les cellules bêta. Ces expériences ont été menées sur des cellules de souris, mais l'autre jour, un nouveau travail est apparu dans Nature, qui dit que les cellules humaines sont également capables de changer le destin..

Les chercheurs ont prélevé des échantillons de cellules des îlots de Langerhans sur des personnes en bonne santé et des personnes atteintes de diabète; Les cellules α, qui synthétisent habituellement le glucagon, et les cellules PP, synthétisant le polypeptide pancréatique, ont été sélectionnées pour l'expérience. Un colorant a été introduit dans les cellules, ce qui a permis de suivre la synthèse de l'insuline. Ensuite, des îlots artificiels de Langerhans ont été fabriqués à partir de ces cellules, qui étaient constituées de cellules d'un seul type (α ou PP).

Il s'est avéré que dans ces îlots, les cellules elles-mêmes activaient certains des gènes nécessaires à la production d'insuline. Autrement dit, les cellules ont estimé qu'il n'y avait pas assez de cellules β d'insuline à côté d'elles et elles ont essayé de les remplir. Mais pour que les cellules commencent réellement à synthétiser de l'insuline, elles devaient en plus être poussées - elles ont été injectées avec des gènes codant pour des protéines qui étaient nécessaires pour activer un ou deux gènes clés de l'insuline. Dans les cellules β, ces gènes régulateurs fonctionnent toujours, mais avec leurs collègues, qui sont généralement occupés avec d'autres hormones, ces étapes supplémentaires étaient nécessaires..

Et les cellules ont vraiment absorbé l'insuline: après une semaine, elle a été synthétisée et sécrétée par 30% des cellules α. Les cellules PP dans ce sens étaient encore plus efficaces, elles ont même appris à ressentir le glucose et à synthétiser l'insuline en réponse. En outre, la spécialisation hormonale a été modifiée à la fois par des cellules de personnes en bonne santé et de diabétiques, c'est-à-dire que le diabète n'a pas affecté la capacité potentielle d'autres cellules du pancréas à synthétiser l'insuline. Et lorsque de telles cellules ont été transplantées chez des souris diabétiques, les symptômes de la maladie chez les animaux ont disparu, le taux de sucre est revenu à la normale et les cellules elles-mêmes ont continué à fonctionner six mois après la greffe..

Les auteurs du travail notent séparément que les cellules n'ont pas dégénéré en cellules d'un type différent, c'est-à-dire que les alphas sont restés alphas, pas bêta. Comme vous le savez, le diabète de type 1 survient en raison d'une réponse auto-immune aux cellules β de l'insuline. Mais l'immunité ne doit pas être irritée sur les cellules α, et si vous les forcez à produire de l'insuline, alors ce serait une bonne solution au problème du diabète (au moins le premier type).

Les chercheurs ont fait en sorte que ces cellules α rencontrent les lymphocytes T de patients diabétiques - et les lymphocytes n'ont réagi que très faiblement aux cellules α. Ainsi, une telle rééducation des cellules pancréatiques pourrait effectivement aider dans certaines maladies métaboliques; il vous suffit de trouver une méthode de rééducation qui pourrait être introduite dans la pratique clinique quotidienne.

Quels sont les îlots de pancréas de Langerhans?

Jusqu'à la fin du XIXe siècle, le pancréas était considéré exclusivement comme un organe digestif. Le problème de l'altération du métabolisme du glucose restait inexploré, par conséquent, le traitement du diabète sucré était presque impossible.

Maintenant, on sait déjà de manière fiable quelles fonctions remplissent les îlots de Langerhans du pancréas, et leur structure a été déterminée. Cette découverte a conduit à une nouvelle étape dans la thérapie de remplacement et l'utilisation de l'insuline chez les patients diabétiques..

Un peu d'histoire

En 1869, le scientifique allemand Paul Langerhans, d'après qui les amas de cellules du pancréas ont été nommés, a décrit pour la première fois l'hétérogénéité de la structure de cet organe. Mais seulement à la fin du 20e siècle, il a été suggéré qu'ils jouent un rôle dans la régulation du métabolisme du sucre. Un peu plus tard, des preuves de cette théorie ont été obtenues et une maladie telle que le diabète pancréatique a été découverte..

La majeure partie du parenchyme pancréatique est responsable de la production de jus et d'enzymes. Avec leur aide, les substances complexes des aliments sont décomposées en composés plus simples qui conviennent à un métabolisme ultérieur..

Important! Les îlots de Langerhans sont situés principalement dans la queue du pancréas; leurs structures cellulaires produisent cinq types d'hormones. Le plus important d'entre eux est l'insuline, qui est impliquée dans le métabolisme du glucose, le reste joue un rôle auxiliaire dans le système endocrinien général.

Si nous parlons de la composition des îlots de Langerhans, il convient de noter qu'ils représentent tous ensemble des grappes hormono-actives. Leurs tailles peuvent varier d'une cellule à de grandes formations de plus de 100 microns de diamètre. Chacun des îlots est entouré de fibres de tissu conjonctif.

Les cellules bêta sont situées au centre, et alpha, delta et autres sont situés sur les bords. Les plus grands îlots ont le plus grand nombre de cellules périphériques. Toutes les hormones produites sont libérées à l'extérieur par le système capillaire.

Cellules de Langerhans pancréatiques

Selon la structure et la tâche effectuée, cinq types de cellules sont distingués. La substance active produite par chaque groupe agit sur différents types de métabolisme. De plus, la libération de l'une des hormones peut affecter la production d'une autre..

Cellules alpha

Ces cellules de Langerhans représentent environ 20% du total. Par leurs caractéristiques, ils ressemblent à des cellules nerveuses et contiennent de l'acétylcholine. Ils ont un noyau dense. La fonction des cellules alpha est de produire du glucagon. Lui, avec l'insuline, est impliqué dans la régulation de la glycémie.

La libération de glucagon se produit dans le contexte d'une diminution du glucose, elle active les cellules hépatiques et déclenche la dégradation du glycogène ou la formation de sucre à partir d'autres substances.

Important! Lors du jeûne, en cas de manque de sucre dans les aliments, son niveau est maintenu grâce au glucagon. Dans le même temps, l'enzyme augmente la sécrétion d'insuline et ce mécanisme évite l'hyperglycémie.

Cellules bêta

Ces cellules des îlots de Langerhans ont un noyau, une forme ronde et forment des processus. Leur nombre dans le pancréas représente jusqu'à 80% du total. La fonction des cellules bêta est de produire de l'insuline. Il aide à utiliser le sucre entrant dans la circulation sanguine, à le transporter dans les cellules et à accumuler des réserves dans le foie et les fibres musculaires..

La sécrétion d'insuline est renforcée par la présence de certains acides aminés, hormones et sulfonylurées. Il est également stimulé par le calcium, le potassium, les acides gras. Le glucagon et la somatostatine inhibent la production de cette substance.

Cellules delta

Ces structures représentent 3 à 10% de toutes les cellules des îlots. Ils produisent de la somatostatine. Sa fonction principale est de supprimer la production d'autres substances actives: thyréostimuline et hormone de croissance, peptides, gastrine, insuline, glucagon.

Cellules PP

Disponible dans des montants jusqu'à 5% du total. Un polypeptide pancréatique est produit qui supprime l'activité sécrétoire du pancréas et améliore la production de jus dans l'estomac. La participation de cette substance permet l'utilisation correcte des enzymes digestives pour la digestion des aliments reçus..

Cellules d'Epsilon

Ils sont présentés en quantité minimale, dans les îlots pancréatiques du pancréas, ils sont inférieurs à 1%. Responsable de la production de ghréline, ou hormone de la faim. On les trouve non seulement dans le pancréas, mais également dans les poumons, les reins et l'intestin grêle. Sont produits au moment où l'aliment consommé a déjà été consommé et le corps a besoin d'être reconstitué.

Pathologie

Lorsque la structure est perturbée et que les cellules endocrines du pancréas sont remplacées par du tissu conjonctif, diverses maladies peuvent se développer. Les raisons de la défaite des îlots sont:

• inflammation;
• les tumeurs;
• troubles immunitaires;
• les infections;
• intoxication et intoxication.

Important! L'arrêt ou une diminution significative de l'activité hormonale de la glande conduit au développement d'un diabète sucré insulino-dépendant.

Par ailleurs, il convient de mentionner une maladie aussi rare que l'histiocytose des cellules de Langerhans. Avec cette pathologie, les structures cellulaires après avoir traversé le cycle de vie ne sont pas détruites, mais se transforment en formations anormales (granulomes).

Dans ce cas, l'excision des lésions est recommandée, mais il est fondamentalement nécessaire de recourir à l'ablation complète et à la transplantation ultérieure de l'organe affecté. L'histiocytose cellulaire survient le plus souvent chez les enfants de moins de 15 ans, la maladie survient chez les individus ayant une prédisposition héréditaire.

Comment l'analyse est-elle effectuée?

S'il y a un problème dans le travail du pancréas et des dysfonctionnements dans sa fonction endocrinienne, un examen complet doit être effectué. La cause la plus fréquente de dommages cellulaires est une attaque auto-immune. Les anticorps formés peuvent être déterminés à l'aide de diagnostics de laboratoire. Ils peuvent être de trois types:

• aux structures cellulaires des îlots de Langerhans eux-mêmes;
• l'insuline qu'ils produisent;
• enzyme membranaire des cellules bêta (acide glutamique décarboxylase).

Important! Habituellement, les dommages affectent non seulement ces groupes de cellules, mais tout l'organe dans son ensemble. Par conséquent, il est également nécessaire de faire une échographie et de vérifier l'activité enzymatique..

Greffe d'îlots

La nouvelle méthode de traitement du diabète sucré qui a surgi dans le contexte des dommages d'îlots est leur greffe. Cette méthode a été testée pour la première fois au Canada, lorsqu'un patient a reçu une injection de cellules saines de donneur dans la plus grande veine (porte) du foie par un cathéter..

Après un traitement réussi, déjà deux semaines plus tard, le métabolisme du glucose commence à se normaliser et l'état général s'améliore considérablement. Cela vous permet de réduire progressivement la dose d'insuline injectée et, à la fin, d'annuler complètement le traitement de substitution..

Mais il existe un certain danger que les cellules transplantées soient rejetées. Par conséquent, même avec une sélection minutieuse du matériel du donneur, un traitement est effectué dans le but de supprimer le système immunitaire..

Le coût de l'intervention est d'environ 100 000 $ et les mesures de réadaptation et la thérapie immunosuppressive - de 5 000 $ à 20 000 $. Le prix est fixé en fonction de la réaction individuelle du corps humain et de la gravité du processus de rejet.

Conclusion

Le travail du pancréas en tant qu'organe du système endocrinien dépend de l'état des cellules qui produisent des hormones. Tous sont collectés principalement dans la section de queue des îlots de Langerhans.

Les cinq types de structures cellulaires diffèrent par leur structure et leur fonction. Lorsqu'ils sont endommagés, diverses maladies se développent, le plus souvent le métabolisme du glucose en souffre. Le traitement du diabète apparu dans ce contexte consiste en l'administration constante d'insuline ou en une opération de transplantation d'une accumulation de cellules d'un donneur.

Anticorps contre les cellules bêta du pancréas: ce que montre l'examen?

Les anticorps contre les cellules bêta du pancréas sont des protéines spécifiques synthétisées dans l'organisme et infectent les cellules bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas.

Peu de gens savent que le diabète sucré de type I (DM) est une maladie auto-immune, et cela se produit lorsque les anticorps sont endommagés dans plus de 90% des cellules bêta. Les cellules bêta sont situées dans les îlots de Langerhans et sont responsables de la sécrétion de l'hormone insuline.

Puisque les premiers symptômes cliniques apparaissent chez un patient après la mort presque complète de l'appareil sécrétant de l'insuline, il est important d'identifier la maladie au stade infraclinique. Ainsi, la nomination de l'insuline se produira plus tôt et l'évolution de la maladie sera plus douce..

Les anticorps (AT) responsables de l'apparition du processus pathologique ne sont pas divisés en sous-espèces suivantes:

• anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques;
• les anticorps de tyrosine phosphatase;
• anticorps anti-insuline;
• autres anticorps spécifiques.

Les substances ci-dessus appartiennent au spectre des immunoglobulines des anticorps de la sous-classe G.

Le passage du stade subclinique au stade clinique coïncide avec la synthèse d'un grand nombre d'anticorps. Autrement dit, la détermination des anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas est déjà utile sur le plan informatif à ce stade de la maladie.

Que sont les anticorps dirigés contre les cellules bêta et les cellules bêta??

Les abdos des cellules bêta du pancréas sont des marqueurs d'un processus auto-immun qui endommage les cellules qui produisent l'insuline. Des anticorps séropositifs pour les cellules des îlots sont détectés chez plus de soixante-dix pour cent des patients atteints de diabète de type I.

Le diabète sucré insulino-dépendant dans près de 99 pour cent des cas est associé à une destruction immunitaire de la glande. La destruction des cellules organiques entraîne une perturbation sévère de la synthèse de l'hormone insuline et, par conséquent, un trouble métabolique complexe.

Ainsi, bien avant l'apparition des premiers symptômes, ils peuvent être détectés plusieurs années avant l'apparition des phénomènes pathologiques. De plus, ce groupe d'anticorps est souvent détecté chez les parents de sang des patients. La détection d'anticorps chez des proches est un marqueur d'un risque élevé de maladie..

L'appareil des îlots du pancréas (PZH) est représenté par diverses cellules. Les lésions d'anticorps contre les cellules bêta des îlots présentent un intérêt médical. Ces cellules synthétisent l'insuline. L'insuline est une hormone qui affecte le métabolisme des glucides. De plus, les cellules bêta fournissent des niveaux d'insuline de base.

En outre, les cellules des îlots produisent du C-peptide, dont la détection est un marqueur très informatif du diabète sucré auto-immun.

Les pathologies de ces cellules, en plus du diabète, incluent une tumeur bénigne qui se développe à partir d'elles. L'insulinome s'accompagne d'une diminution de la glycémie.

Test d'anticorps sur les cellules pancréatiques

Les maladies auto-immunes sont des maladies qui se développent à la suite d'une dégradation du système immunitaire de l'organisme. En cas de troubles immunitaires, des protéines spécifiques sont synthétisées, qui sont agressivement «accordées» aux propres cellules du corps. Après l'activation des anticorps, la destruction des cellules auxquelles ils sont tropiques se produit..

Dans la médecine moderne, de nombreuses maladies ont été identifiées qui sont provoquées par une rupture de la régulation auto-immune, notamment:

1. Diabète sucré de type 1.
2. Thyroïdite auto-immune.
3. Hépatite auto-immune.
4. Maladies rhumatologiques et bien d'autres.

Situations dans lesquelles se faire tester pour les anticorps:

Depuis de nombreuses années, j'étudie le problème du DIABÈTE. C'est effrayant quand tant de personnes meurent et encore plus deviennent handicapées à cause du diabète..

Je m'empresse d'annoncer la bonne nouvelle: le Centre de recherche endocrinologique de l'Académie russe des sciences médicales a réussi à développer un médicament qui guérit complètement le diabète sucré. Pour le moment, l'efficacité de ce médicament approche les 100%.

Autre bonne nouvelle: le ministère de la Santé a obtenu l'adoption d'un programme spécial, selon lequel l'intégralité du coût du médicament est remboursé. En Russie et dans les pays de la CEI, les diabétiques peuvent recevoir le médicament jusqu'au 6 juillet - GRATUIT!

• si les proches souffrent de diabète;
• lors de la détection d'anticorps dirigés contre d'autres organes;
• démangeaisons sur le corps;
• l'apparition de l'odeur d'acétone de la bouche;
• soif insatiable;
• peau sèche;
• bouche sèche;
• perdre du poids malgré un appétit normal;
• autres symptômes spécifiques.

Le matériel de recherche est le sang veineux. Le prélèvement sanguin doit être effectué à jeun, le matin. La détermination du titre d'anticorps prend un certain temps. Chez une personne en bonne santé, la norme est l'absence totale d'anticorps dans le sang. Plus la concentration d'anticorps dans le sérum sanguin est élevée, plus le risque de développer un diabète dans un proche avenir est grand..

Au début du traitement, les AT tombent à un niveau minimum.

Qu'est-ce que le diabète sucré auto-immun?

Le diabète sucré auto-immun (diabète LADA) est une maladie du lien de régulation endocrinienne qui fait ses débuts à un jeune âge. Le diabète auto-immun survient lorsque les cellules bêta sont endommagées par des anticorps. Un adulte et un enfant peuvent tomber malades, mais la plupart du temps ils commencent à tomber malades à un âge précoce.

Le principal symptôme de la maladie est une augmentation persistante de la glycémie. De plus, la maladie se caractérise par une polyurie, une soif insatiable, des problèmes d'appétit, une perte de poids, une faiblesse et des douleurs abdominales. Avec un long débit, une odeur d'acétone de la bouche apparaît.

Ce type de diabète se caractérise par l'absence totale d'insuline, due à la destruction des cellules bêta.

Parmi les facteurs étiologiques, les plus significatifs sont:

1. Stress. Récemment, des scientifiques ont montré que le spectre pancréatique des anticorps est synthétisé en réponse à des signaux spécifiques du système nerveux central lors d'un stress psychologique général du corps..
2. Facteurs génétiques. Selon les dernières informations, cette maladie est codée dans les gènes humains..
3. Facteurs environnementaux.
4. Théorie virale. Selon un certain nombre d'études cliniques, certaines souches d'entérovirus, de virus de la rubéole, du virus des oreillons sont capables de provoquer la production d'anticorps spécifiques.
5. Les produits chimiques et les médicaments peuvent également affecter négativement l'état de la régulation immunitaire..
6. La pancréatite chronique peut impliquer les îlots de Langerhans.

Le traitement de cette pathologie doit être complexe et pathogénique. Les objectifs du traitement sont de réduire le nombre d'auto-anticorps, l'éradication des symptômes de la maladie, l'équilibre métabolique et l'absence de complications graves. Les complications les plus graves comprennent les complications vasculaires et nerveuses, les lésions cutanées et divers coma. La thérapie est réalisée en aplatissant la courbe nutritionnelle, en introduisant l'éducation physique dans la vie du patient.

L'obtention des résultats se produit lorsque le patient adhère lui-même au traitement et est capable de contrôler sa glycémie.

Thérapie de remplacement pour la défaite des cellules bêta par des anticorps

L'administration sous-cutanée d'insuline est le pilier du traitement de substitution. Cette thérapie est un complexe de mesures spécifiques effectuées pour atteindre un équilibre du métabolisme des glucides.

Il existe une large gamme de préparations d'insuline. Distinguer les médicaments en fonction de la durée d'action: action ultracourte, action courte, durée moyenne et action prolongée.

Selon les niveaux de purification des impuretés, une sous-espèce monopique et une sous-espèce à un composant sont distinguées. Par origine, on distingue le spectre animal (bovin et porcin), l'espèce humaine et les espèces génétiquement modifiées. La thérapie peut être compliquée par des allergies et une dystrophie du tissu adipeux, mais pour le patient, elle sauve des vies.

Les signes de maladies pancréatiques sont décrits dans la vidéo de cet article..

Le taux d'anticorps contre les cellules bêta du pancréas

Les médecins orientent parfois les patients vers un test qui détecte les anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. Pour faire comprendre au lecteur sans formation médicale, il existe un test sanguin spécial, dont le but est d'examiner les patients à risque avec une prédisposition au diabète de type 1..

Pourquoi les anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas sont-ils déterminés?

L'analyse est effectuée lorsque la question de l'insulinothérapie est tranchée. Il détecte les anticorps que possèdent les personnes malades ou sujettes au diabète de type 1.

Les experts déterminent les anticorps dirigés contre les cellules des îlots du pancréas. Les grappes de cellules de la queue du pancréas sont appelées îlots de Langergs (ICA). Ils ont été découverts par le médecin allemand Paul Langerhans, après qui ils ont reçu un tel nom..

Au total, 5 types de cellules sont révélés:

1. Cellules alpha qui produisent du glucagon, qui est responsable de la quantité de glucose dans le sang.
2. Cellules bêta - responsables de la production d'insuline, qui transporte le glucose du sang vers les cellules du corps.
3. Cellules Delta - produisent de la somatostatine, qui inhibe la sécrétion de nombreuses glandes.
4. Cellules PP (polypeptide pancréatique) - retardent la production de suc pancréatique et augmentent la production de suc gastrique.
5. Cellules d'Epsilon - produisent l'hormone ghréline, qui augmente la faim.

Les anticorps dans le sang sont un marqueur des dommages cellulaires auto-immuns. Ils se forment dans le corps en relation avec ses propres antigènes - des îlots de cellules bêta. Ils peuvent être détectés même plusieurs années (de 1 à 8 ans) avant l'apparition des principaux symptômes de la maladie. Le marqueur d'auto-anticorps dans le test est désigné comme ICA.

Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, le pancréas ne produit pas d'insuline. Cela signifie que pour maintenir la glycémie, il devra être injecté de l'extérieur..

Tenez compte des normes et des écarts.

Normalement, les anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas ne sont pas détectés. Leur apparence indique:

• manifestation de la maladie ou manifestation de symptômes cliniques de la maladie;
• progression ou transition du diabète chez les patients du deuxième type au premier;
• prédisposition héréditaire des personnes à risque.

Comment l'analyse est-elle effectuée?

La détermination des anticorps contre les cellules bêta du pancréas est la suivante.

Dans le diabète de type 1 (insulino-dépendant), les îlots pancréatiques sont détruits, en conséquence, ils cessent de produire de l'insuline. Le principal symptôme de la maladie est la présence d'anticorps spécifiques vis-à-vis des cellules bêta dans le sérum sanguin. Ils sont généralement détectés avec une précision de 95% chez les personnes malades..

Il s'agit d'une différence significative avec les patients non insulino-dépendants qui n'ont pas ces anticorps dans leur sang..

Grâce à ce test sanguin, il est devenu possible de déterminer le type de diabète, ce qui est très important pour un traitement adéquat, en particulier chez les enfants. Un diagnostic précoce permet de démarrer le traitement immunocorrecteur plus tôt et de prescrire une nutrition adéquate.

Les symptômes évidents du diabète sucré, auxquels on prête généralement attention en premier lieu, sont:

• augmentation de la sécheresse de la bouche;
• perte de poids drastique;
• mictions fréquentes la nuit;
• diminution de la régénération de la peau;
• odeur spécifique d'acétone de la bouche.

Comment bien se préparer au test? Le sang est prélevé dans une veine. Elle se rend généralement le matin à jeun, c'est-à-dire que le dernier repas doit être 8 heures avant la prise de sang.

Fumer avant le test déforme le résultat, il est donc recommandé de ne pas consommer de nicotine une heure avant le test.

La veille de l'intervention, les aliments gras et les boissons alcoolisées doivent être exclus du régime. En raison du travail physique actif et des expériences émotionnelles, la composition du sang peut changer, par conséquent, 24 heures avant la manipulation, vous devez être dans un état calme. Habituellement, le patient est invité à s'asseoir tranquillement 15 minutes avant le début de la clôture.

Le décodage du résultat est effectué par un spécialiste expérimenté. Si le patient présente des signes cliniques de diabète sucré, un test d'anticorps positif pour les cellules bêta du pancréas indiquera que le patient souffre de diabète insulino-dépendant. Une réponse négative est un signe de diabète de type 2 (avec des symptômes concomitants de la maladie).

• la limite des valeurs jusqu'à 0,95 est considérée comme négative;
• plus de 1,05 - positif;
• si la valeur est comprise entre 0,95 et 1,05, un nouvel examen est prescrit, car une situation similaire peut signifier à la fois un diabète sucré et une norme absolue.

Une maladie thyroïdienne peut affecter le résultat exact. Si le patient a un cancer ou une pancréatite, ces anticorps dans le sang seront absents. Le patient est généralement référé pour cette étude par un endocrinologue ou un thérapeute..

Îlots de pancréas de Langerhans

Îlots de Langerhans

Matériel de Wikipedia médical

Les îlots de Langerhans sont des grappes de cellules (endocrines) productrices d'hormones, principalement dans la queue du pancréas. Découvert en 1869 par le pathologiste allemand Paul Langerhans (1849-1888).

Les îlots représentent environ 1 à 2% de la masse du pancréas.

Le pancréas d'une personne adulte en bonne santé compte environ 1 million d'îlots (avec une masse totale de un à un gramme et demi), qui sont unis par le concept d'organe du système endocrinien.

Référence historique

Paul Langerhans, en tant qu'étudiant en médecine, travaillant avec Rudolf Virchow, décrivit en 1869 l'accumulation de cellules dans le pancréas, différentes du tissu environnant, qui porta plus tard son nom. En 1881, K.P. Ulezko-Stroganova a d'abord souligné le rôle endocrinien de ces cellules.

La fonction incréative du pancréas a été prouvée à Strasbourg (Allemagne) dans la clinique du plus grand diabétologue Naunin Mering et Minkowski en 1889 - le diabète pancréatique a été découvert et pour la première fois le rôle du pancréas dans sa pathogenèse a été prouvé. Scientifique russe L. V.

Sobolev (1876-1919) dans sa thèse «Sur la morphologie du pancréas lors de la ligature de son canal dans le diabète et dans certaines autres conditions» a montré que la ligature du canal excréteur du pancréas conduit le département acineux (exocrine) à une atrophie complète, tandis que les îlots pancréatiques restent intacts. Basé sur les expériences de L.V..

Sobolev est arrivé à la conclusion: «la fonction des îlots pancréatiques est la régulation du métabolisme des glucides dans l'organisme. La mort des îlots pancréatiques et la perte de cette fonction provoquent une affection douloureuse - le diabète sucré ".

Plus tard, grâce à un certain nombre d'études menées par des physiologistes et physiopathologistes dans divers pays (réalisation de pancréatectomie, obtention d'une nécrose sélective des cellules bêta du pancréas par le composé chimique alloxan), de nouvelles informations ont été obtenues sur la fonction incréatrice du pancréas.

En 1907, Lane & Bersley (Université de Chicago) a fait la distinction entre deux types de cellules d'îlots, qu'ils ont nommé type A (cellules alpha) et type B (cellules bêta).

En 1909, le chercheur belge Jan de Meyer a proposé d'appeler le produit de la sécrétion de cellules bêta des îlots d'insuline de Langerhans (du latin insula - îlot). Cependant, aucune preuve directe de la production d'une hormone affectant le métabolisme des glucides n'a pu être trouvée..

En 1921, dans le laboratoire de physiologie du professeur J. Macleod de l'Université de Toronto, le jeune chirurgien canadien Frederick Bunting et son assistant étudiant en médecine Charles Best ont réussi à isoler l'insuline.

En 1955, Sanger et al. (Cambridge) ont réussi à déterminer la séquence d'acides aminés et la structure de la molécule d'insuline.

En 1962, Marlin et al.ont découvert que des extraits aqueux du pancréas pouvaient augmenter la glycémie. La substance qui cause l'hyperglycémie a été appelée «facteur hyperglycémique-glycogénolytique». C'était le glucagon - l'un des principaux antagonistes physiologiques de l'insuline.

En 1967, Donathan Steiner et al. (Université de Chicago) ont découvert la protéine précurseur de l'insuline, la proinsuline. Ils ont montré que la synthèse de l'insuline par les cellules bêta commence par la formation d'une molécule de proinsuline, à partir de laquelle le peptide C et une molécule d'insuline sont ensuite clivés au besoin..

En 1973, John Ensik (Université de Washington), ainsi qu'un certain nombre de scientifiques américains et européens, ont mené des travaux sur la purification et la synthèse du glucagon et de la somatostatine.

En 1976, Gudworth & Bottaggo a découvert un défaut génétique dans la molécule d'insuline, trouvant deux types d'hormones: normales et anormales. ce dernier est un antagoniste de l'insuline normale.

En 1979, grâce aux recherches de Lacy & Kemp et de ses co-auteurs, il est devenu possible de transplanter des îlots individuels et des cellules bêta, il était possible de séparer les îlots de la partie exocrine du pancréas et de procéder à une transplantation expérimentale. En 1979-1980. lors de la transplantation de cellules bêta, une barrière spécifique à l'espèce a été surmontée (des cellules d'animaux de laboratoire sains ont été implantées chez des animaux malades d'une autre espèce).

En 1990, la première transplantation de cellules d'îlots pancréatiques a été réalisée chez un patient diabétique.

Cellules alpha

Article principal: cellule alpha

• Les cellules alpha constituent 15 à 20% du pool de cellules des îlots - elles sécrètent du glucagon (un antagoniste naturel de l'insuline).

Article principal: cellule bêta

• Les cellules bêta constituent 65 à 80% du pool de cellules des îlots - elles sécrètent de l'insuline (à l'aide de protéines réceptrices, elles conduisent le glucose dans les cellules du corps, activent la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles, inhibent la gluconéogenèse).

Article principal: cage Delta

• Les cellules delta constituent 3 à 10% du pool de cellules des îlots - elles sécrètent de la somatostatine (inhibe la sécrétion de nombreuses glandes);

Article principal: cellule PP

Article principal: cage Epsilon

• Les cellules d'Epsilon composent

Îlots de Langerhans: cellules pancréatiques

Les îlots de Langerhans situés dans le pancréas sont un ensemble de cellules endocrines responsables de la production d'hormones. Au milieu du 19e siècle, le scientifique Paul Langerhansk a découvert des groupes entiers de ces cellules, de sorte que les grappes ont été nommées d'après lui..

Les îlots produisent 2 mg d'insuline pendant la journée..

Les cellules des îlots sont concentrées principalement dans la section caudale du pancréas. Leur masse est de 2% du poids total de la glande. Le nombre total d'îlots dans le parenchyme est d'environ 1000000.

Un fait intéressant est que chez les nouveau-nés, la masse des îlots représente 6% du poids du pancréas..

Au fil des ans, la proportion de structures corporelles ayant une activité endocrinienne, le pancréas, diminue. À 50 ans, il ne reste que 1 à 2% des îlots

Quelles cellules sont des grappes de

Dans leur composition, les îlots de Langerhans ont des cellules de fonctionnalité et de morphologie différentes..

Le pancréas endocrinien se compose de:

• cellules alpha productrices de glucagon. L'hormone est un antagoniste de l'insuline et augmente la glycémie. Les cellules alpha représentent 20% du poids des cellules restantes;
• les cellules bêta sont responsables de la synthèse de l'améline et de l'insuline, elles occupent 80% du poids des îlots;
• la production de somatostatine, qui peut inhiber la sécrétion d'autres organes, est assurée par les cellules delta. Leur masse varie de 3 à 10%;
• Les cellules PP sont nécessaires pour la production de polypeptide pancréatique. L'hormone améliore la fonction sécrétoire de l'estomac et supprime la sécrétion du parenchyme;
• la ghréline, responsable de la sensation de faim chez l'homme, est produite par les cellules epsilon.

Comment les îles sont-elles disposées et à quoi servent-elles?

La fonction principale des îlots de Langerhans est de maintenir le niveau correct de glucides dans le corps et de contrôler les autres organes endocriniens. Les îlots sont innervés par des nerfs sympathiques et vagues et sont abondamment alimentés en sang..

Les îlots de Langerhans dans le pancréas ont une structure complexe. En fait, chacun d'eux est une formation fonctionnelle active à part entière. La structure de l'îlot permet un échange entre les substances biologiquement actives du parenchyme et d'autres glandes. Il est nécessaire à la sécrétion régulière d'insuline..

Les cellules des îlots sont mélangées, c'est-à-dire disposées en mosaïque. L'îlot mature du pancréas a la bonne organisation. L'îlot se compose de lobules entourés de tissu conjonctif; les capillaires sanguins passent à l'intérieur des cellules.

Les cellules bêta sont situées au centre des lobules, les cellules alpha et delta sont situées dans la section périphérique. Par conséquent, la structure des îlots de Langerhans dépend complètement de leur taille..

Pourquoi des anticorps se forment-ils contre les îlots? Quelle est leur fonction endocrinienne? Il s'avère que lorsque les cellules des îlots interagissent, un mécanisme de rétroaction se développe, puis ces cellules affectent d'autres cellules situées à proximité..

1. L'insuline active la fonction des cellules bêta et a un effet déprimant sur les cellules alpha.
2. Les cellules alpha activent le glucagon et agissent sur les cellules delta.
3. Le travail des cellules alpha et bêta est inhibé par la somatostatine.

Important! Lorsque les mécanismes immunitaires échouent, des corps immunitaires dirigés contre les cellules bêta se forment. Les cellules sont détruites et conduisent à une terrible maladie appelée «diabète».

Qu'est-ce qu'une greffe et pourquoi est-elle nécessaire

Une alternative intéressante à la transplantation du parenchyme glandulaire est la transplantation de l'appareil des îlots. Dans ce cas, l'installation d'un organe artificiel n'est pas nécessaire. La greffe donne aux diabétiques une chance de restaurer la structure des cellules bêta et une greffe du pancréas n'est pas nécessaire dans son intégralité.

Sur la base d'études cliniques, il a été prouvé que chez les patients atteints de diabète sucré de type 1, transplantés avec des cellules d'îlots de donneurs, la régulation des taux de glucides est complètement rétablie. Pour éviter le rejet du tissu du donneur, ces patients ont reçu une thérapie immunosuppressive puissante.

Il existe un autre matériau pour la régénération des îlots: les cellules souches. Les réserves de cellules donneuses n'étant pas illimitées, cette alternative est très pertinente.

Il est très important que le corps rétablisse la sensibilité du système immunitaire, sinon les cellules nouvellement transplantées seront rejetées ou détruites après un certain temps..

La thérapie régénérative se développe rapidement aujourd'hui, elle propose de nouvelles méthodes dans tous les domaines. La xénotransplantation est également prometteuse - transplantation d'un pancréas de porc humain.

Des extraits de parenchyme de porc ont été utilisés pour traiter le diabète sucré avant même la découverte de l'insuline. Il s'avère que les glandes humaines et porcines ne diffèrent que par un seul acide aminé..

Puisque le diabète sucré se développe à la suite de dommages aux îlots de Langerhans, leur étude a de grandes perspectives pour un traitement efficace de la maladie..

Micrographie de l'îlot de Langerhans du pancréas

La partie endocrine du pancréas ne représente que 0,9... 3,6% de la masse de l'organe entier et se présente sous la forme de petits amas de cellules - les soi-disant îlots pancréatiques, situés dans les lobules avec des acini interdupancréatiques. Les îlots ont été décrits pour la première fois par P. Langerhans en 1869, c'est pourquoi ils portent son nom.

Il y a plus d'îles pancréatiques dans la queue et moins dans la tête de la glande (chez les adultes - quatre fois, chez les enfants - six fois). Le nombre total d'îlots dans tout le fer peut varier de 200 000 à 2 millions. La forme des îles est généralement arrondie ou ovale, mais des îles de forme ilent stellaire peuvent apparaître..

Le diamètre moyen de la ligne est de 100 à 300 microns. L'îlot est recouvert d'une fine membrane de tissu conjonctif, qui peut ne pas être continue. Les îlots sont constitués de cellules d'insulocytes endocriniennes, entre lesquelles se trouvent des hémocapillaires fenêtrés localisés, entourés d'espaces péricapillaires.

Les hormones insulaires pénètrent d'abord dans cet espace, puis à travers la paroi capillaire dans le sang.Les insulocytes, contrairement aux cellules acineuses, sont plus petits. Le cytoplasme est très faiblement coloré avec des colorants ordinaires, et par conséquent, les îlots semblent clairs sur ces préparations sur le parenchyme phonétique exocrine.

Dans le cytoplasme des insulocytes, le réticulum endoplasmique granulaire est modérément développé, complexe bien Golgi, mitochondries.

La caractéristique la plus caractéristique de ces cellules est la présence de granules sécrétoires, selon les propriétés desquelles les insulocytes sont divisés en cinq types principaux: cellules B (basophiles), cellules A (acidophiles), cellules D (dendritiques), cellules D1 (argyrophiles) et cellules PP. Les cellules B constituent la majeure partie des cellules des îlots (70... 75%). Ils sont principalement situés au centre des îlots.

Les granules de ces cellules d'un diamètre d'environ 275 nm sont insolubles dans l'eau, mais bien solubles dans l'alcool, ils sont basophiles: ils sont spécifiquement colorés à l'aldéhyde-fuchsine de couleur violette. les granules sont séparés par un large rebord léger de sa membrane. Ces granules contiennent de l'insuline hormonale synthétisée par les cellules B.

L'effet principal de l'insuline est que la membrane cellulaire des hépatocytes, des adipocytes, des myocytes lisses et des fibres musculaires striées devient perméable au glucose sanguin, ce qui leur permet d'absorber le glucose. Par conséquent, l'un des effets les plus frappants de l'insuline est son effet hypoglycémiant..

En cas de manque d'insuline, les cellules ne peuvent pas consommer de glucose, son taux dans le sang augmente fortement et le glucose pénètre dans l'urine. Cela arrive avec le diabète.

B et a insulocytes dans l'îlot

Les cellules A représentent 20... 25% de la masse des îlots, occupent principalement une position périphérique. Leur taille est plus grande que les cellules B, les noyaux sont plus pauvres en hétérochromatine.Les granules de cellules A sont insolubles dans l'alcool, mais solubles dans l'eau. Ils sont oxyphiliques - ils sont colorés en rouge avec de la fuchsine acide.

La taille des granulés est de 230 nm, leur contenu dense est séparé de la membrane par un bord léger étroit. Les granules de cellules A contiennent l'hormone glucagon, qui est un antagoniste de l'insuline. Sous l'influence du glucagon, le glycogène dans les tissus, en particulier dans le foie, décompose le doglucose et le taux de ce dernier dans le sang augmente.

Les cellules B constituent jusqu'à 70% des cellules endocrines de l'îlot, sont situées principalement dans ses parties centrales, contiennent un gros noyau rond et des granules d'insuline. L'insuline est un dimère composé de deux chaînes liées par des groupes disulfure. Le gène INS code la proinsuline traduite, qui est convertie en insuline et en peptide C.

Le canal potassique KCNA1 régule la sécrétion d'insuline dans les cellules B. en réponse à une augmentation de la glycémie Dans le sang, l'insuline est presque complètement dégradée en 5 minutes. Les principales cibles de l'insuline sont le foie, les muscles squelettiques et les adipocytes. Récepteur de l'insuline - récepteur tyrosine kinase - tétramère, ses sous-unités sont codées par un gène (gène INSR).

L'insuline est le principal régulateur de l'homéostasie du glucose (stimule le transport membranaire du glucose). L'insuline augmente l'absorption du glucose par les cellules, provoquant un mouvement rapide des transporteurs transmembranaires du glucose (GLUT4) du cytoplasme de la cellule vers la membrane plasmique.

L'hormone régule le métabolisme des glucides (stimulation de la glycolyse et suppression de la gluconéogenèse), des lipides (stimulation de la lipogenèse), des protéines (stimulation de la synthèse), stimule la prolifération et la croissance cellulaires.

Stimulation de la sécrétion: augmentation de la teneur en K + dans l'environnement interne du corps; augmentation de la glycémie; l'hormone de libération de l'acétylcholine igastrine sécrétée par le nerf vague, la cholécystokinine, le glucagon-like peptide 1 (GLP-1), les sulfonylurées (p. ex., tolbutamide).

a) Inhibition de la sécrétion L'adrénaline et la noradrénaline (via les récepteurs α-adrénergiques) suppriment la sécrétion d'insuline. Grâce aux récepteurs b-adrénergiques, l'adrénaline et la noradrénaline stimulent la sécrétion d'insuline, mais les récepteurs a-adrénergiques prédominent dans les îles pancréatiques; l'effet total est l'inhibition de la sécrétion d'insuline lors de l'activation du système nerveux sympathique.

b) Mutations. Jusqu'à 10 mutations du gène de l'insuline sont connues, conduisant à la traduction d'insulines défectueuses (hyperproinsulinémie et hyperinsulinémie), et au moins 30 mutations du gène du récepteur de l'insuline, conduisant au développement d'une insensibilité cible complète ou partielle à l'effet de la mininsuline (diabète sucré de type II).

Le diabète sucré (diabète sucré) est un groupe hétérogène d'affections, un syndrome qui se développe à partir de troubles métaboliques (hyperglycémie, dyslipidémie, troubles du métabolisme énergétique), de lésions des petits vaisseaux (rétinopathie, néphropathie), de lésions des gros vaisseaux (athérosclérose) et de neuropathie périphérique. L'hyperglycémie (augmentation de la glycémie) et d'autres troubles métaboliques dans le diabète sucré ont une raison - l'action inadéquate de l'insuline sur la cible de l'hormone en raison d'une diminution de la sécrétion d'insuline ou de la résistance de la cible à son action.

Diabète insulino-dépendant (type I, diabète juvénile).

Diabète sucré sévère, maladie auto-immune, apparition rapide avant 20 ans (1 sur 250 souffre de cette forme de diabète); il y a une mort médiée par les lymphocytes T des cellules b des îlots pancréatiques du pancréas (l'expression des cellules b est observée dans le soi-disant superantigène - rétrovirus?); cliniquement: soif, polyurie, augmentation de l'appétit, perte de poids, faible taux d'insuline sanguine, insulinothérapie et régime sont nécessaires. Lorsque 90% des cellules b sont détruites, la diminution de la sécrétion d'insuline devient cliniquement significative. Sans insuline, les processus métaboliques sont déplacés vers le catabolisme (réduction de la consommation de glucose et augmentation de la production de glucose par gluconéogenèse et glycogénolyse), ce qui conduit à une hyperglycémie. Si la teneur en glucose dans le plasma sanguin dépasse le seuil de réabsorption rénale (plus de 180 mg% ou 10,2 mmol / l), une glucosurie se développe, entraînant une diurèse osmotique, augmentant l'excrétion urinaire et la consommation de liquide. Avec une carence prononcée en insuline, les cétones se forment en grande quantité. Sans insulinothérapie, une acidocétose diabétique (un syndrome métabolique caractérisé par une hyperglycémie, une acidose métabolique, une déshydratation et une somnolence) se développe. La cétocytose peut entraîner le coma et la mort.

a) Facteurs génétiques. Une augmentation de la fréquence d'expression de certains MHC Ag (HLADR3 et DR4) est observée. Avec l'hérédité simultanée de DR3 et DR4, le risque de développer un diabète double: parmi la famille immédiate du patient, le risque de maladie est augmenté; 2-5% des frères et sœurs et leurs descendants souffrent. Concordance pour des jumeaux identiques - 50%.

b) Facteurs auto-immuns. La nature auto-immune de la maladie est confirmée par la présence de cellules b ATK circulantes dans le sérum de 85% des patients atteints de diabète de type I récent et par une fréquence accrue d'association avec des maladies auto-immunes.

c) Facteurs environnementaux. L'importance des facteurs environnementaux est moins claire. Le rôle des virus dans le développement du diabète sucré insulino-dépendant est discuté depuis longtemps. Il est peu probable que le même virus soit responsable de toutes les variantes de la maladie..

d) Diabète sucré insulino-indépendant (type II, diabète de l'adulte).

Diabète sucré modérément sévère d'apparition progressive, généralement à l'âge de plus de 35 ans chez les personnes de pleine corpulence (une personne sur vingt souffre de cette forme de diabète); la teneur absolue en insuline dans le sang - de valeurs normales à élevées, en relation avec la glycémie, l'augmentation de la teneur en insuline est insignifiante; se prêtant à une thérapie avec un régime alimentaire et / ou des médicaments hypoglycémiants peros; peut développer des lésions dégénératives des organes.

e) Les facteurs génétiques sont encore plus importants dans le diabète de type II. Le niveau de concordance entre jumeaux identiques atteint 100%. La mutation ponctuelle GLUT2 est l'une des causes du diabète de type II.

f) Obésité: chez 80% des patients diabétiques de type II, le poids dépasse la valeur idéale de 15% ou plus L'obésité est associée à une résistance à l'insuline chez les patients diabétiques et les personnes en bonne santé; cette résistance peut être causée par une diminution du nombre de récepteurs de l'insuline, de leurs défauts et des événements survenant après l'interaction de l'insuline et de son récepteur.

Les cellules D, dont 5 à 10% sont contenues dans les îlots, ont une forme étoilée, des granules d'un diamètre de 325 nm sans rebord. Secrets hormones somatostatine. Il inhibe la sécrétion d'insuline et de glucagon par les cellules A et B et inhibe également la synthèse des cellules enzymatiques du pancréas.

Les cellules D1 sont situées dans des îlots en petit nombre et contiennent de petits granules argyrophiles (160 nm) avec un bord léger étroit. Ces cellules produisent un polypeptide intestinal vasoactif (VIP), qui réduit la pression artérielle et stimule la libération de suc pancréatique et d'hormones pancréatiques..

Les cellules PP ont une forme polygonale, les grains qu'elles contiennent sont très petits (140 nm). Le nombre de ces cellules dans les îlots est de 2... 5%. Ils produisent un polypeptide pancréatique qui stimule la sécrétion des sucs gastriques et pancréatiques.

En plus des cellules exocrines (acineuses) et endocrines (insulaires), un autre type de cellules sécrétoires a été décrit dans les lobules pancréatiques - les cellules dites intermédiaires ou acineuses-insulaires. Ils sont situés en groupes autour des îlots parmi le parenchyme exocrine.

Un trait caractéristique de ces cellules est la présence de deux types de granulomes dans le cytoplasme - gros zymogènes, inhérents aux cellules acineuses et petits, typiques des insulocytes A, B ou D.

Il existe une opinion selon laquelle ces cellules sécrètent des enzymes de type trypsine dans le sang, qui assurent la libération d'insuline à partir de la proinsuline, ainsi qu'un certain nombre d'hormones..

Développement Le pancréas se développe à la fin de la troisième semaine d'embryogenèse de l'isentoderme sous la forme d'excroissances dorsales et ventrales de la paroi intestinale du tronc. Au troisième mois, le primordium endodermique se différencie en divisions exocrine et endocrine. Ces derniers ressemblent initialement à des reins sur les canaux excréteurs, dont ils sont ensuite séparés en îlots.

Vascularisation: Le pancréas est alimenté en sang, qui est transporté à travers les branches des artères abdominales et mésentériques supérieures. La ramification de ces artères dans le tissu conjonctif interlobulaire et à l'intérieur des lobules forme des réseaux capillaires denses qui enlacent les acini et pénètrent dans les îlots.

Il existe une opinion selon laquelle ces réseaux capillaires n'interagissent pas les uns avec les autres..

Selon une autre hypothèse, il existe un système vasculaire porte dans les lobules de la glande, lorsque les capillaires des îlots se désintègrent, puis ils sont collectés dans les artérioles de sortie, à partir desquelles un nouveau réseau de capillaires commence, tressant les acini des parties exocrines de la glande.

Le sang veineux s'écoule du pancréas dans la veine porte. Le système lymphatique commence par des capillaires autour des acini et des îlots. Les capillaires lymphatiques s'écoulent dans les vaisseaux lymphatiques qui passent près des vaisseaux sanguins..

Innervation L'innervation efférente du pancréas est réalisée par les nerfs vagues et sympathiques. Les fibres sympathiques accompagnent les vaisseaux sanguins, étant motrices dans leur sens. Il existe des ganglions végétatifs intramuraux dans le pancréas. La majeure partie de leurs cellules nerveuses sont des neurones cholinergiques.

Dans le même temps, les ganglions contiennent des neurones peptidocholinergiques qui sécrètent des hormones polypeptidiques. Les fibres nerveuses des neurones peptidocholinergiques et peptidoadrénergiques se terminent sur les cellules des acini pancréatiques et le long des capillaires passent dans les îlots, régulant la fonction de sécrétion de la glande.

Les fibres nerveuses sensorielles forment divers récepteurs dans le tissu conjonctif interlobulaire, y compris les corps lamellaires.

Changements liés à l'âge Dans le pancréas, tout d'abord, ils se manifestent par une modification du rapport entre ses parties exocrine et endocrine. Les îlots sont les plus fortement développés dans la glande au cours des premières années de vie. Avec l'âge, leur nombre diminue progressivement.

Régénération L'activité proliférative (mitotique) des cellules pancréatiques est extrêmement faible, par conséquent, dans des conditions physiologiques, elle subit un renouvellement cellulaire par régénération intracellulaire..

PROCÉDURE DE TRAVAIL PRATIQUE

Hormones pancréatiques. Îlots de Langerhans. Somatostatine. Amilin. Fonctions de régulation des hormones pancréatiques

Table des matières du sujet «L'hormone des glandes parathyroïdes. Hormones de la glande pinéale. Hormones pancréatiques. Hormones sexuelles. Hormones du thymus. »:
1. Glandes parathyroïdes. Parathyrin. Hormone parathyroïdienne. Calcitriol. Fonctions de régulation de l'hormone parathyroïdienne.
2. Épiphyse. Mélatonine. Hormones de la glande pinéale. Fonctions de régulation des hormones de la glande pinéale.
3. Hormones pancréatiques.

Îlots de Langerhans. Somatostatine. Amilin. Fonctions de régulation des hormones pancréatiques.
4. Insuline. Effets physiologiques de l'insuline. Schéma de transport du glucose à travers les membranes cellulaires. Les principaux effets de l'insuline.
5. Glucagon. Effets physiologiques du glucagon. Principaux effets du glucagon.
6. Glandes sexuelles. Hormones sexuelles. Fonctions de régulation des hormones des glandes sexuelles.

7. Androgènes. Inhibin. Les œstrogènes. Testostérone. Lutropin. Follitropin. Les hormones testiculaires et leurs effets sur le corps.
8. Hormones sexuelles féminines. Les hormones ovariennes et leurs effets sur le corps. Les œstrogènes. Estradiol. Estron. Estriol. Progestérone.
9. Hormones du placenta. Estriol. Progestérone. Gonadotrophine chorionique.
10. Hormones du thymus. Thymosine. Thymopoïétine. Timulin.

Fonctions de régulation des hormones du thymus.

La fonction endocrinienne du pancréas est assurée par des grappes de cellules d'origine épithéliale, appelées îlots de Langerhans et ne constituant que 1 à 2% de la masse du pancréas, un organe exocrine qui forme le suc digestif pancréatique.

Le nombre d'îlots dans la glande d'un adulte est très grand et varie de 200 mille à un million et demi.

Dans les îlots, on distingue plusieurs types de cellules productrices d'hormones: les cellules alpha forment le glucagon, les cellules bêta forment l'insuline, les cellules delta forment la somatostatine, les cellules G forment la gastrine et les cellules PP ou F forment le polypeptide pancréatique.

En plus de l'insuline, l'hormone amyline est synthétisée dans les cellules bêta, ce qui a les effets opposés de l'insuline. L'approvisionnement en sang des îlots est plus intense que le parenchyme principal de la glande.

L'innervation est réalisée par les nerfs sympathiques et parasympathiques postganlioniques, et parmi les cellules des îlots se trouvent des cellules nerveuses qui forment des complexes neuroinsulaires.

Figure: 6.21. Organisation fonctionnelle des îlots de Langerhans en "mini-orgue". Flèches pleines - stimulation, pointillé - suppression des sécrétions hormonales. Le principal régulateur, le glucose, avec la participation du calcium, stimule la sécrétion d'insuline par les cellules β et, au contraire, inhibe la sécrétion de glucagon par les cellules alpha. Les acides aminés absorbés dans l'estomac et les intestins stimulent la fonction de tous les éléments cellulaires du «mini-organe». Le principal inhibiteur «intraorganique» de la sécrétion d'insuline et de glucagon est la somatostatine, sa sécrétion est activée sous l'influence d'acides aminés et d'hormones gastro-intestinales absorbées dans l'intestin avec la participation d'ions Ca2 +. Le glucagon stimule la sécrétion de la somatostatine et de l'insuline.

L'insuline est synthétisée dans le réticulum endoplasmique des cellules bêta, d'abord sous forme de pré-proinsuline, puis la chaîne de 23 acides aminés en est clivée et la molécule restante est appelée proinsuline.

Dans le complexe de Golgi, la proinsuline est conditionnée en granules, dans lesquels la proinsuline est clivée en insuline et en un peptide de connexion (peptide C). Dans les granulés, l'insuline est déposée sous forme de polymère et partiellement en complexe avec du zinc.

La quantité d'insuline déposée dans les granulés est près de 10 fois les besoins quotidiens en hormone. La sécrétion d'insuline se produit par exocytose de granules, tandis qu'une quantité équimolaire d'insuline et de peptide C pénètre dans le sang.

La détermination du contenu de ce dernier dans le sang est un test diagnostique important pour évaluer la capacité de sécrétion (3 cellules.

La sécrétion d'insuline est un processus dépendant du calcium. Sous l'influence d'un stimulus - augmentation du taux de glucose dans le sang - la membrane des cellules bêta est dépolarisée, les ions calcium pénètrent dans les cellules, ce qui déclenche le processus de contraction du système microtubulaire intracellulaire et le mouvement des granules vers la membrane plasmique, suivi de leur exocytose.

La fonction de sécrétion des différentes cellules des îlots est interdépendante, dépend des effets des hormones qu'elles produisent, et donc les îlots sont considérés comme une sorte de «mini-organe» (Fig. 6.21). Il existe deux types de sécrétion d'insuline: basale et stimulée. La sécrétion basale d'insuline est effectuée en permanence, même avec des taux de jeûne et de glycémie inférieurs à 4 mmol / l.

La sécrétion d'insuline stimulée est la réponse des cellules des îlots bêta à une augmentation des taux de D-glucose dans le sang circulant vers les cellules bêta.

Sous l'influence du glucose, le récepteur d'énergie des cellules bêta est activé, ce qui augmente le transport des ions calcium dans la cellule, active l'adénylate cyclase et le pool (fonds) d'AMPc. Grâce à ces médiateurs, le glucose stimule la libération d'insuline dans le sang à partir de granules sécrétoires spécifiques..

Renforce la réponse des cellules bêta à l'action du glucose, l'hormone duodénale - peptide inhibiteur gastrique (GIP). Le système nerveux autonome joue également un rôle dans la régulation de la sécrétion d'insuline..

Le nerf vague et l'acétylcholine stimulent la sécrétion d'insuline, tandis que les nerfs sympathiques et la noradrénaline via les récepteurs alpha-adrénergiques suppriment la sécrétion d'insuline et stimulent la libération de glucagon.

Un inhibiteur spécifique de la production d'insuline est l'hormone delta des îlots, la somatostatine. Cette hormone est également produite dans l'intestin, où elle inhibe l'absorption du glucose et réduit ainsi la réponse des cellules bêta à un stimulus du glucose..

La formation dans le pancréas et les intestins de peptides similaires à ceux de moskov, comme la somato-statine, confirme l'existence d'un seul système APUD dans l'organisme. La sécrétion de glucagon est stimulée par une diminution du taux de glucose dans le sang, des hormones du tractus gastro-intestinal (GIP gastrine, sécrétine, cholécystokinine-pancréosimin) et par une diminution du sang des ions Ca2+.

La sécrétion de glucagon est supprimée par l'insuline, la somatostatine, la glycémie et le Ca2 +. Dans les cellules endocrines de l'intestin, un peptide-1 de type glucagon se forme, qui stimule l'absorption du glucose et la sécrétion d'insuline après un repas.

Les cellules du tractus gastro-intestinal, produisant des hormones, sont une sorte de "dispositifs d'alerte précoce" des cellules des îlots pancréatiques concernant l'apport de nutriments dans le corps, nécessitant la participation d'hormones pancréatiques pour leur utilisation et leur distribution. Cette relation fonctionnelle se reflète dans le terme «système gastro-entéro-pancréatique».

- Nous recommandons également «Insulin. Effets physiologiques de l'insuline. Schéma de transport du glucose à travers les membranes cellulaires. Les principaux effets de l'insuline. »

Histologie des îlots de Langerhans

Les cellules endocrines se trouvent dans tout le corps. L'un des lieux de leur accumulation est le pancréas. Les îlots de Langerhans sont situés dans la queue de l'orgue. Ce sont des amas de cellules qui produisent des substances biologiquement actives - des hormones. L'importance des îlots de Langerhans est énorme.

1. Contrôle glycémique.
2. Régulation de l'activité enzymatique.
3. Participation au métabolisme des graisses.

En raison du fonctionnement normal de l'appareil des îlots, des conditions telles que le diabète sucré et l'hypoglycémie ne se développent pas. Des lésions cellulaires surviennent dans une inflammation aiguë et chronique - pancréatite.

La majeure partie des cellules du pancréas (pancréas) produisent des enzymes qui facilitent la digestion. La fonction des grappes d'îles est différente - elles synthétisent des hormones, elles sont donc appelées le système endocrinien..

Ainsi, le pancréas fait partie des deux principaux systèmes corporels - les systèmes digestif et endocrinien. Les îlots sont des micro-organismes qui produisent 5 types d'hormones.

La plupart des groupes pancréatiques sont situés dans la queue du pancréas, bien que des inclusions en mosaïque chaotiques couvrent tout le tissu exocrine.

Les OB sont responsables de la régulation du métabolisme des glucides et soutiennent le travail d'autres organes endocriniens.

Structure histologique

L'îlot de Langerhans a été découvert au 19ème siècle. C'est une concentration d'éléments endocriniens. Chez les enfants, ces formations occupent environ 6% de la surface totale de l'orgue. À l'âge adulte, la partie endocrinienne diminue et n'est plus que de 2%. Il y a environ un million d'îlots de Langerhans dans le parenchyme de la queue.

Ils ont leur propre approvisionnement en sang abondant et leur innervation. Chaque îlot est constitué de lobules recouverts de tissu conjonctif. De plus, il est situé à l'extérieur des formations endocriniennes. Les cellules à l'intérieur des îlots sont disposées en mosaïque. L'activité des accumulations endocriniennes est assurée par les nerfs vagues et sympathiques.

Chaque îlot est un élément fonctionnant indépendamment. Ensemble, ils forment un archipel complexe, composé de cellules individuelles et de formations plus grandes. Leurs tailles varient considérablement - d'une cellule endocrine à un grand îlot mature (gt; 100 μm).

Dans les groupes pancréatiques, une hiérarchie de cellules est construite, il en existe 5 types, toutes remplissent leur rôle. Chaque îlot est entouré de tissu conjonctif, a des lobules où se trouvent les capillaires.

Au centre se trouvent des groupes de cellules bêta, le long des bords des formations - cellules alpha et delta. Plus l'îlot est grand, plus il contient de cellules périphériques..

Les îlots n'ont pas de conduits, les hormones produites sont excrétées par le système capillaire.

Quelles sont les cellules des îlots de Langerhans?

Plusieurs types de cellules sont produites dans les îlots de Langerhans. Tous sont impliqués dans la libération de substances biologiquement actives - peptides et hormones. La plupart des îlots de Langerhans sont des cellules bêta. Ils sont situés au centre de chaque lobule. Ces cellules sont très importantes car elles produisent de l'insuline..

Les cellules alpha du pancréas sont considérées comme les deuxièmes plus importantes. Ils occupent un quart de la superficie de l'île. Les cellules alpha sont essentielles à la production de glucagon. Cette hormone est un antagoniste de l'insuline.

Dans la partie périphérique des îlots de Langerhans, des cellules PP et delta sont produites. Le numéro du premier est d'environ 1/20 de la pièce. La fonction de ces formations est la production d'un polypeptide pancréatique. Les cellules delta sont nécessaires pour produire la somatostatine. Cette substance est impliquée dans la régulation du métabolisme des glucides..

Les cellules des îlots sont difficiles à régénérer. Par conséquent, si ces structures sont endommagées, il est souvent impossible de restaurer leur fonction..

Différents groupes de cellules produisent leur propre type d'hormone, régulant la digestion, le métabolisme des lipides et des glucides.

1. Cellules alpha. Ce groupe d'OB est situé le long du bord des îlots; leur volume est de 15 à 20% de la taille totale. Ils synthétisent le glucagon, une hormone qui régule la quantité de glucose dans le sang..
2. Cellules bêta. Ils sont regroupés au centre des îlots et constituent l'essentiel de leur volume, 60 à 80%. Ils synthétisent l'insuline, environ 2 mg par jour.
3. Cellules delta. Responsable de la production de somatostatine, ils sont de 3 à 10%.
4. Cellules d'Epsilon. La quantité de la masse totale ne dépasse pas 1%. Leur produit est la ghréline.
5. Cellules PP. L'hormone polypeptidique pancréatique est produite par cette partie de l'OB. Composent jusqu'à 5% des îlots.

Au cours de la vie, la proportion du composant endocrinien du pancréas diminue - de 6% dans les premiers mois de la vie à 1-2% à l'âge de 50 ans.

Activité hormonale des îlots de Langerhans

Le rôle hormonal du pancréas est grand.

Les substances actives synthétisées dans les petits îlots sont délivrées aux organes par la circulation sanguine et régulent le métabolisme des glucides:

1. Le principal objectif de l'insuline est de minimiser la glycémie. Il augmente l'absorption du glucose par les membranes cellulaires, accélère son oxydation et aide à le stocker sous forme de glycogène. La perturbation de la synthèse hormonale conduit au développement du diabète de type 1. Dans le même temps, des tests sanguins montrent la présence d'anticorps dirigés contre les cellules bêta. Le diabète sucré de type 2 se développe si la sensibilité des tissus à l'insuline diminue.
2. Le glucagon remplit la fonction opposée - il augmente les niveaux de sucre, régule la production de glucose dans le foie et accélère la dégradation des lipides. Deux hormones, complétant l'action l'une de l'autre, harmonisent la teneur en glucose - une substance qui assure l'activité vitale du corps au niveau cellulaire.
3. La somatostatine ralentit l'action de nombreuses hormones. Dans le même temps, il y a une diminution du taux d'absorption du sucre provenant des aliments, une diminution de la synthèse des enzymes digestives, une diminution de la quantité de glucagon.
4. Le polypeptide pancréatique réduit la quantité d'enzymes, ralentit la libération de bile et de bilirubine. On pense qu'il arrête la consommation d'enzymes digestives, les conservant jusqu'au prochain repas..
5. La ghréline est considérée comme une hormone de la faim ou de la satiété. Sa production donne un signal au corps sur la sensation de faim..

La quantité d'hormones produites dépend du glucose provenant des aliments et du taux de son oxydation. Avec une augmentation de sa quantité, la production d'insuline augmente. La synthèse débute à une concentration plasmatique de 5,5 mmol / L.

Ce n'est pas seulement la nourriture qui peut déclencher la production d'insuline. Chez une personne en bonne santé, la concentration maximale est observée pendant la période de fort stress physique, stress.

La partie endocrinienne du pancréas produit des hormones qui ont un effet décisif sur tout le corps. Les changements pathologiques de l'OB peuvent perturber le travail de tous les organes.

Malgré le fait que l'îlot de Langerhans soit petit et n'occupe qu'une petite partie du pancréas, la signification de ce fragment est grande. La formation des hormones les plus importantes impliquées dans les processus métaboliques y a lieu. Les îlots de Langerhans produisent de l'insuline, du glucagon, de la somatostatine et du polypeptide pancréatique.

Les 2 premières hormones sont essentielles à la vie. L'insuline déclenche la décomposition du glucose en composés moléculaires plus petits. En conséquence, la glycémie diminue.

De plus, l'insuline est impliquée dans le métabolisme des graisses. Grâce à l'action de cette hormone, le glycogène s'accumule dans le foie et les tissus musculaires.

L'insuline a un effet anabolisant sur le métabolisme général, c'est-à-dire qu'elle accélère tous les processus.

Le glucagon a l'effet inverse. Cette hormone est produite en plus petite quantité que l'insuline. Il est impliqué dans la gluconéogenèse. Le sucre est essentiel dans le corps car c'est une source d'énergie.

La somatostatine régule la production d'enzymes digestives et d'hormones. Sous l'influence de cette substance, la production de glucagon et d'insuline diminue..

Il y a très peu de cellules PP dans les îlots de Langerhans, cependant, un polypeptide pancréatique est nécessaire pour le corps. Il est impliqué dans la régulation de la sécrétion des glandes digestives (foie, estomac).

Avec un manque d'activité hormonale, des maladies graves se développent.

Dommages au pancréas endocrinien

La cause de la lésion OB peut être une prédisposition génétique, des infections et des intoxications, des maladies inflammatoires, des problèmes immunitaires.

En conséquence, il y a un arrêt ou une diminution significative de la production d'hormones par diverses cellules des îlots..

En conséquence, les éléments suivants peuvent se développer:

1. Type SD 1. Caractérisé par un manque ou une carence en insuline.
2. Type SD 2. Déterminé par l'incapacité du corps à utiliser l'hormone produite.
3. Le diabète gestationnel se développe pendant la grossesse.
4. Autres types de diabète sucré (MODY).
5. Tumeurs neuroendocrines.

Les principes de base du traitement du diabète sucré de type 1 sont l'introduction d'insuline dans le corps, dont la production est altérée ou réduite. Deux types d'insuline sont utilisés - à action rapide et à action prolongée. Ce dernier type imite la production d'hormone pancréatique.

Le diabète de type 2 nécessite une stricte adhésion à un régime alimentaire, un exercice modéré et des médicaments pour brûler le sucre.

Il y a une augmentation de l'incidence du diabète partout dans le monde, on l'appelle déjà le fléau du 21e siècle. Par conséquent, les centres de recherche médicale recherchent des moyens de lutter contre les maladies des îlots de Langerhans..

Les processus dans le pancréas se développent rapidement et entraînent la mort des îlots qui devraient synthétiser des hormones.

Ces dernières années, il est devenu connu:

• les cellules souches transplantées dans le tissu du pancréas, s'enracinent bien et sont capables de produire davantage l'hormone, puisqu'elles commencent à fonctionner comme des cellules bêta;
• Les OB produisent plus d'hormones si une partie du tissu glandulaire du pancréas est retirée.

Cela permet aux patients d'abandonner la prise constante de médicaments, un régime strict et de revenir à un mode de vie normal. Le problème reste le système immunitaire, qui peut rejeter les cellules plantées.

Un autre traitement possible est la transplantation d'une partie du tissu de l'îlot d'un donneur. Cette méthode remplace l'installation d'un pancréas artificiel ou sa transplantation complète d'un donneur. Dans le même temps, il est possible d'arrêter la progression de la maladie et de normaliser la glycémie..

Des opérations réussies ont été effectuées, après quoi le besoin d'administration d'insuline chez les patients atteints de diabète de type 1 a disparu. L'organe a rétabli la population de cellules bêta et la synthèse de sa propre insuline a repris. Un traitement immunosuppresseur a été administré après la chirurgie pour éviter le rejet.

Des instituts médicaux étudient la possibilité d'une greffe de pancréas à partir d'un porc. Les premiers médicaments pour le traitement du diabète sucré utilisent juste des parties du pancréas de porcs.

Les scientifiques conviennent que des études sur les caractéristiques structurelles et fonctionnelles des îlots de Langerhans sont nécessaires en raison du grand nombre de fonctions importantes que les hormones synthétisées dans ces derniers remplissent..

L'apport constant d'hormones artificielles n'aide pas à surmonter la maladie et aggrave la qualité de vie du patient. La défaite de cette petite partie du pancréas provoque de profondes perturbations dans le fonctionnement de tout l'organisme, donc les recherches se poursuivent.

Un dysfonctionnement des cellules des îlots peut survenir pour diverses raisons. Souvent, la défaillance de ces structures fait référence à des anomalies congénitales (pathologies génétiques). La lésion acquise des îlots de Langerhans se développe à la suite d'infections virales et bactériennes, d'intoxication chronique à l'alcool, de maladies neurologiques.

Une insuline insuffisante conduit au diabète de type 1. Cette maladie survient dans l'enfance et le jeune âge. Une augmentation de la glycémie entraîne des dommages aux vaisseaux sanguins et aux nerfs.

Avec une carence en autres cellules des îlots, un état hypoglycémique se développe, une production accrue de sucs digestifs.

Une production accrue d'hormones se produit avec des tumeurs bénignes de la queue du pancréas.