Beaucoup s'intéressent à la question de la dyslipidémie, qui se révèle par un profil lipidique. Cette condition du corps n'est pas une maladie, mais elle augmente le risque de développer diverses maladies. Les experts disent que la dyslipidémie augmente considérablement le risque d'athérosclérose, de graves problèmes cardiaques.
Qu'est-ce que la dyslipidémie
Code CIM-10 - E78 (numéro dans la classification internationale);
Code CIM-9 - 272.0-272.4 (codes de diagnostic);
DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (numéro de la base de données internationale des maladies);
MeSH - D006949 (code de la National Library of Medicine);
OMIM - 143890 (numéro de l'encyclopédie Mendeleev de l'héritage).
La violation du métabolisme des graisses, qui se manifeste par une modification de la teneur en lipides dans le sang (graisses, complexes protéiques), est appelée dyslipidémie. Les substances ne se dissolvent pas dans l'eau, elles pénètrent donc dans les cellules du corps sous forme de lipoprotéines. Il existe plusieurs types de lipides en termes de densité: LPDL, LDL et VLDL. Les substances sont synthétisées dans le foie, d'où elles sont délivrées aux cellules du corps. Le cholestérol est le principal élément dont les tissus et les organes ont besoin. Les membranes cellulaires ne se forment pas sans elle.
Le LDL est considéré comme un moyen peu fiable de transporter le cholestérol. Cet élément s'infiltre facilement dans le sang lorsqu'il est déplacé, formant des plaques sur les parois des vaisseaux sanguins. À cet égard, il est courant de diviser le cholestérol en mauvais et bon. La substance est excrétée des cellules, entrant dans la composition des lipoprotéines (VP), elle ne reste donc nulle part. Les TG sont la fraction lipidique qui donne au corps humain de l'énergie pour la vie. Un excès de ces éléments conduit au dépôt de plaques de cholestérol, au développement de l'athérosclérose.
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Le rapport de la somme des LDL et VLDL aux éléments à haute densité est le coefficient d'athérogénicité. Qu'est-ce que la dyslipidémie est un trouble du métabolisme lipidique. Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie - une augmentation de la quantité de substances adipeuses dans le sang. L'athérosclérose, qui se développe dans le contexte de ces troubles, conduit à la non-réception d'oxygène par les tissus. Révèle ces conditions du corps par un test sanguin pour les lipides.
Les violations peuvent être évoquées à l'aide des indicateurs suivants:
cholestérol total supérieur à 6,2 mmol / l;
Vaisseau spatial plus de 3;
TG supérieure à 2,3 mmol / l;
LDL> 3,0 mmol / L;
HDL
L'analyse génétique, la recherche immunologique, les tests sanguins et urinaires aident à identifier la violation. Voici la classification en fonction du mécanisme de développement:
primaire (non dû à une maladie);
monogénique - une forme héritée;
l'homozygote est une forme rare qui se développe en raison de la réception de gènes défectueux des deux parents;
hétérozygote - une forme développée dans le contexte d'un gène défectueux de l'un des parents transmis à l'enfant;
forme polygénique - hérédité, facteurs externes;
la forme alimentaire se produit en raison d'une mauvaise nutrition;
dyslipoprotéinémie - une forme qui se développe sous l'influence de facteurs athérogènes;
la dyslipidémie secondaire est une conséquence de la maladie.
En outre, il existe une classification par taux de lipides, dans laquelle les types de dyslipidémie ressemblent à ceci:
L'hypercholestérolémie isolée est une augmentation du cholestérol, qui fait partie des complexes protéiques.
Hyperlipidémie combinée - une augmentation de la quantité de triglycérides (esters d'acides gras) et de cholestérol.
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Classification de Fredrickson des dyslipidémies
Le célèbre scientifique a classé cette condition selon le type de lipides. Voici la classification de la dyslipidémie selon Fredrickson:
L'hyperlipoprotéinémie de type I est une hyperchylomicronémie héréditaire, dans laquelle la quantité de chylomicrons est augmentée. Ce type ne provoque pas d'athérosclérose (code CIM E78.3).
L'hyperlipoprotéinémie de type II est en outre divisée en deux groupes. Qu'est-ce que l'hyperlipidémie de type IIa? C'est le type dans lequel il y a une apoB augmentée. Ceci s'explique par l'influence de l'environnement extérieur et de l'hérédité. Le type IIb est une forme combinée dans laquelle les niveaux de LDL, TG, VLDL augmentent.
L'hyperlipoprotéinémie de type III, selon Fredrickson, est une bêta-lipoprotéinémie héréditaire avec une augmentation des LDL et des TG.
L'hyperlipoprotéinémie de type IV est causée par une augmentation des VLDL dans le sang. L'hyperlipémie endogène est un autre nom de la forme..
Le dernier type selon Fredrickson est l'hypertriglycéridémie héréditaire. Avec l'hyperlipoprotéinémie de type V, les chylomicrons et les VLDL sont augmentés dans le sang.
Les raisons
La plupart des patients, voyant ce diagnostic dans leur dossier, ne comprennent pas la dyslipidémie - ce qu'elle est et pour quelles raisons elle se développe. Il peut y avoir plusieurs facteurs. Voici les principales causes de dyslipidémie:
Une analyse de l'histoire de la vie, un examen physique du patient, des tests sanguins (analyse immunologique, profil lipidique, indice athérogène, test sanguin biochimique) permet de déterminer cette violation et de poser un diagnostic. Les symptômes de la dyslipidémie peuvent apparaître comme suit:
nodules externes et dépôts de cholestérol;
un bord d'une teinte blanche ou grisâtre sur la cornée de l'œil;
signes de lésions des organes internes (avec formes avancées et athérosclérose).
Dyslipidémie
La dyslipidémie (DLP) est une violation du rapport normal (physiologique) des lipides sanguins (graisses). Avec une existence à long terme, il conduit au développement de l'athérosclérose et des maladies du système cardiovasculaire, augmentant le risque de développer des maladies graves comme les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux..
La dyslipidémie ne se manifeste pas pendant une longue période et peut être détectée par hasard. Bien qu'il se réfère davantage à des termes de laboratoire, certaines personnes peuvent également présenter des manifestations externes associées au dépôt de cholestérol dans diverses parties du corps:
les xanthomes sont des nodules denses au-dessus des tendons (structures denses qui fixent les muscles aux os), s'ils se trouvent sur les mains, moins souvent sur la plante des pieds, les paumes;
xanthélasma - nodules plats jaunes ou nodules dont la couleur ne diffère pas des autres zones de la peau, sous la peau des paupières;
arc lipoïde de la cornée - un bord blanc ou blanc grisâtre le long des bords de la cornée de l'œil, l'apparition de ce symptôme avant l'âge de 50 ans indique la présence d'une dyslipidémie héréditaire.
Le plus souvent, des signes externes sont observés chez les personnes atteintes de troubles héréditaires du métabolisme lipidique..
Il peut également y avoir divers symptômes de dommages aux organes qui apparaissent avec le développement de l'athérosclérose due à la DLP, par exemple, des douleurs dans le cœur, des douleurs dans les jambes lors de la marche, des troubles de la mémoire, des étourdissements. Avec les dyslipidémies héréditaires, les premières manifestations peuvent être un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque sans aucune maladie chronique.
Qui est à risque?
Les personnes dont l'un ou les deux parents ont reçu un diagnostic de dyslipidémie ou de développement précoce de l'athérosclérose;
les personnes atteintes de maladies telles que le diabète sucré, l'hypertension, l'hypothyroïdie, l'insuffisance rénale chronique, le syndrome métabolique, le syndrome de Cushing;
les personnes obèses (IMC 30 et plus), menant une vie sédentaire;
les personnes ayant de mauvaises habitudes telles que le tabagisme, l'abus d'alcool (augmente la TG);
les femmes après la ménopause;
hommes de plus de 45 ans;
les personnes prenant des médicaments pouvant affecter négativement le profil lipidique (p. ex., glucocorticoïdes, bêtabloquants, certains diurétiques, rétinoïdes, stéroïdes anabolisants, antidépresseurs).
Informations générales sur la maladie
Le cholestérol (CS) est une substance cireuse présente dans toutes les cellules de votre corps. Il est synthétisé principalement dans le foie et en plus petites quantités dans de nombreux autres organes. 20 à 30% du cholestérol pénètre dans l'organisme avec la nourriture. Il a plusieurs fonctions différentes, y compris le stockage d'énergie, la transduction des signaux, la construction de structures cellulaires, la production d'hormones et de stéroïdes, l'activation d'enzymes, le soutien de la fonction cérébrale et l'absorption de vitamines liposolubles. Le cholestérol et les triglycérides (TG) sont transportés dans la circulation sanguine en combinaison avec des protéines et sous cette forme, ils sont appelés lipoprotéines. En fonction de la densité, on distingue les principaux types de médicaments suivants: chylomicrons (HM), lipoprotéines de très basse densité (VLDL), lipoprotéines de basse densité (LDL), lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL), lipoprotéines de haute densité (HDL).
Le LDL contient 65 à 75% de tout le cholestérol plasmatique. Les TG font partie de presque tous les médicaments, mais prédominent dans XM et VLDL. Après avoir mangé des aliments gras, leur concentration dans le sang augmente rapidement, mais normalement après 10 à 12 heures, elle revient au niveau d'origine..
La dyslipidémie signifie généralement que vos taux de LDL ou de TG sont trop élevés. Cela pourrait également signifier que vos niveaux de HDL sont trop bas. Le cholestérol LDL est considéré comme un «mauvais» type de cholestérol car il peut s'accumuler et former une plaque sur les parois de vos artères, rétrécissant ainsi votre lumière. Cette condition est appelée athérosclérose. L'athérosclérose, comme celle des artères coronaires, peut provoquer une coronaropathie (CAD) et provoquer une crise cardiaque.
Il est également connu que des taux de triglycérides très élevés augmentent considérablement le risque de développer une pancréatite et une hépatosplénomégalie.. Le HDL est le «bon» cholestérol car il aide à éliminer le LDL du sang.
Les triglycérides sont stockés dans les cellules graisseuses - sources d'énergie en réserve. Si une personne consomme plus de calories qu'elle n'en dépense, alors tout l'excès peut se transformer en triglycérides.
Des taux élevés de triglycérides, comme le cholestérol LDL, augmentent votre risque de crise cardiaque et / ou d'accident vasculaire cérébral. Un faible HDL est également associé à un risque plus élevé de «catastrophes vasculaires».
La dyslipidémie par le mécanisme de survenue peut être primaire ou secondaire. La dyslipidémie primaire est héréditaire, tandis que la dyslipidémie secondaire est une maladie acquise. Dans une variante héréditaire de la maladie, certaines mutations génétiques peuvent entraîner une surproduction ou une excrétion défectueuse des triglycérides, des taux élevés de LDL ou une sous-production / excrétion excessive de HDL.
Parmi les dyslipidémies primaires, on distingue les maladies suivantes:
l'hyperlipidémie combinée familiale est la cause héréditaire la plus fréquente de taux élevés de LDL et de triglycérides; en règle générale, les premiers symptômes indiquant cette pathologie apparaissent à l'adolescence ou à l'âge de 20 ans; les personnes atteintes de cette maladie courent un risque plus élevé de maladie coronarienne précoce, ce qui peut entraîner une crise cardiaque;
hypercholestérolémie familiale et hypercholestérolémie polygénique - les deux maladies sont caractérisées par des taux élevés de cholestérol total (TC);
hyperbétalipoprotéinémie familiale - cette maladie est associée à des niveaux élevés d'apolipoprotéine B - une protéine qui fait partie des LDL.
Selon le type de graisse dont le taux est élevé, elles sécrètent une hypercholestérolémie pure ou isolée (augmentation du cholestérol sanguin dans la composition des lipoprotéines), une hypertriglycéridémie pure (une augmentation de la TG uniquement) et une hyperlipidémie mixte ou combinée (augmentation du sang et du cholestérol et des triglycérides) ).
Les dyslipidémies sont également classées selon Fredrickson:
Type 1 - hyperchylomicronémie héréditaire: seuls les chylomicrons sont élevés dans le sang, la TG est normale ou élevée; le seul type de dyslipidémie dont la capacité à provoquer l'athérosclérose n'a pas été prouvée;
Type 2a - hypercholestérolémie héréditaire, polygénique (due à des facteurs héréditaires et à l'influence de l'environnement externe): dans le sang, le LDL est augmenté, la TG est normale;
Type 2b - hyperlipidémie combinée: cholestérol sanguin, LDL, VLDL et TG sont élevés;
Type 3 - dysbétalipoprotéinémie héréditaire: augmentation de la densité sanguine de LPPP, TG, TC;
Type 4 - hyperlipidémie endogène: la VLDLP est augmentée dans le sang, la CT est plus souvent normale, la TG est augmentée; souvent, cette condition est accompagnée d'une résistance à l'insuline (IR), d'une obésité centrale et d'une pression artérielle élevée;
Type 5 - hypertriglycéridémie héréditaire: les VLDL et HM, TC et TG sont élevés dans le sang; une faible athérogénicité est caractéristique; rare.
En outre, il existe également du cholestérol HDL (hypoalphalipoprotéidémie). Ce type est plus fréquent chez les hommes et s'accompagne de lésions des vaisseaux coronaires et cérébraux avec le risque de développer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral..
La dyslipidémie alimentaire est également isolée séparément, qui se développe avec une consommation excessive de graisses animales..
Il est généralement admis que la cause la plus fréquente de dyslipidémie secondaire chez les hommes est l'abus d'alcool (DLP secondaire de type V) et chez les femmes - l'hypothyroïdie (plus souvent les types de DLP IIa et IIb).
Très souvent, le terme hyperlipidémie est utilisé de manière interchangeable avec dyslipidémie. Mais ce n'est pas tout à fait exact. L'hyperlipidémie est caractérisée par des taux élevés de cholestérol total en raison d'une augmentation du LDL ou des triglycérides. Et avec la dyslipidémie, le taux de cholestérol total peut être normal, mais les niveaux de ses fractions seront modifiés.
La dyslipidémie est un indicateur exclusivement de laboratoire, détecté par un test sanguin spécial - profil lipidique:
augmentation du LDL;
augmentation de TG;
HDL réduit;
coefficient d'athérogénicité élevé (développement de l'athérosclérose);
le cholestérol total est le plus souvent élevé, mais peut être normal.
D'autres tests, tels que la glycémie à jeun, la résistance à l'insuline, les enzymes hépatiques, la créatinine, l'hormone stimulant la thyroïde et les protéines urinaires, peuvent être nécessaires, selon qu'il existe des symptômes évocateurs d'autres troubles..
Pour toute personne âgée de plus de 20 ans et n'ayant pas de maladie cardiovasculaire (MCV), l'American Heart Association recommande de faire vérifier leurs niveaux de TC et de TG tous les quatre à six ans. S'il existe des facteurs de risque de maladie cardiaque (p. Ex. Obésité, diabète, faible taux de cholestérol HDL, hypertension), vous devrez vous faire dépister plus souvent. Si une hypercholestérolémie a déjà été diagnostiquée, après avoir normalisé le taux de cholestérol total, il est toujours nécessaire de faire un lipidogramme afin de suivre le niveau des fractions lipidiques individuelles.
Les enfants n'ont généralement pas besoin de se faire tester pour les niveaux de LDL. Mais pour ceux d'entre eux qui sont plus à risque (par exemple, obèses, diabète, hypertension), un profil lipidique doit être effectué pour la première fois à l'âge de 2 à 10 ans.
Avec une légère augmentation du «mauvais» cholestérol ou TG, vous pouvez parvenir à la normalisation de leurs niveaux en changeant de mode de vie, en abandonnant les mauvaises habitudes, en se débarrassant de l'excès de poids, en une alimentation adéquate, dosée avec une activité physique régulière. Ainsi, selon la conclusion de l'American Heart Association, des mesures non médicamenteuses complexes peuvent entraîner une diminution des taux de LDL de 15 à 25 mg / dL (0,4-0,65 mmol / L). Si ces méthodes sont inefficaces dans les 8 à 12 semaines, des médicaments sont ajoutés. Les personnes présentant le risque le plus élevé de développer une MCV (maladie coronarienne, athérosclérose des artères cérébrales et périphériques, anévrisme de l'aorte abdominale, diabète sucré) ont besoin d'un traitement hypolipidémiant d'urgence.
Actuellement, les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines), les dérivés d'acide fibrique (fibrates), l'acide nicotinique et ses formes galéniques modernes, les agents de séquençage des acides biliaires ou les résines échangeuses d'anions, les acides gras polyinsaturés (huile de poisson, omacor), un inhibiteur absorption du cholestérol dans l'intestin (ézétimibe).
Les statines sont les plus couramment recommandées (p. Ex., Atorvastatine, simvastatine, fluvastatine, cérivastatine, rosuvastatine). Ils aident à réduire les taux de LDL en interférant avec la production de cholestérol dans le foie et à améliorer la fonction endothéliale. Pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller les paramètres lipidiques, les enzymes hépatiques et musculaires (ALT, ACT, CPK) une fois tous les 3 mois pendant la première année de traitement, puis au moins une fois tous les 6 mois. Dans certains cas, d'autres médicaments sont prescrits à la place ou en plus d'eux, par exemple, des fibrates, des acides gras oméga-3.
Le traitement de la dyslipidémie doit toujours inclure la correction des problèmes de santé sous-jacents qui augmentent le risque de développer des maladies graves, telles que l'hypertension artérielle, le diabète.
En cas d'efficacité insuffisante du traitement médicamenteux hypolipidémiant, des méthodes invasives de correction des troubles du métabolisme lipidique peuvent être utilisées: plasmaphérèse et LDNPaphérèse.
Il est nécessaire de mener une vie saine, d'abandonner les mauvaises habitudes, si possible, de maintenir son poids à un niveau optimal, d'avoir une alimentation équilibrée et de ne pas oublier l'activité physique régulière.
[40-039] Lipidogramme
[18-072] Apolipoprotéine E (ApoE). Identification du polymorphisme e2-e3-e4
[06-009] Apolipoprotéine A1
[06-008] Apolipoprotéine B
[06-178] Lipoprotéine (a)
[06-015] Glucose plasmatique
[06-014] Hémoglobine glyquée (HbA1c)
[06-071] Test de tolérance au glucose (étendu)
[08-118] Hormone stimulant la thyroïde (TSH)
[08-116] Thyroxine libre (sans T4)
[40-492] Examen de laboratoire élargi du cœur et des vaisseaux sanguins
[40-135] Examen de laboratoire dans le syndrome métabolique
Dyslipidémie athérogène
DÉFINITION, ÉTIOLOGIE ET PATHOGÈNES
1) concentration accrue de TG (1,7-5,6 mmol / L [150-500 mg / dL]);
2) faible taux de cholestérol HDL chez l'homme et la femme (avec syndrome métabolique et diabète sucré de type 2 cholestérol HDL chez la femme LDL.
La résistance à l'insuline joue un rôle majeur dans le développement de la dyslipidémie athérogène chez les personnes souffrant d'obésité et de syndrome métabolique et chez les patients atteints de diabète de type 2..
IMAGE CLINIQUE ET DIAGNOSTIC top
Il n'y a pas de symptômes caractéristiques. Association possible avec surpoids / obésité ou diabète de type 2. Le diagnostic repose sur les concentrations de TG et de HDL-C (→ Définition); les petites particules denses de LDL en pratique clinique ne sont pas déterminées. Le taux de cholestérol LDL est modérément élevé; avec une augmentation significative, le terme «hyperlipidémie de type mixte» (combinée, familiale) est utilisé.
1. Il est nécessaire de s'efforcer d'atteindre le niveau cible de cholestérol LDL.
2. Les recommandations n'indiquent pas de concentrations cibles pour le cholestérol TG et HDL, car il n'y a pas de données d'études expérimentales et cliniques qui pourraient justifier leur détermination. Cependant, une concentration de TG 3 est recommandée. Les méthodes non pharmacologiques (régime, exercice et perte de poids) sont de première importance dans le traitement..
1. Perdre du poids corporel grâce à une alimentation et à des exercices appropriés.
2. Réduire les taux de TG et augmenter le cholestérol HDL → restriction de l'apport en glucides, en particulier les sucres simples facilement digestibles (en augmentant l'apport en acides gras insaturés). Avec une augmentation du cholestérol LDL au-dessus de la cible → un régime qui réduit son taux (comme pour l'hypercholestérolémie → section 2.4.1).
3. Augmentation de l'activité physique.
4. Remplacement des graisses saturées par des graisses insaturées.
5. Acides gras polyinsaturés ω-3 (huile de poisson) 2 à 4 g / jour, en particulier si le taux de TG reste ≥ 5,6 mmol / l (500 mg / dl).
6. Restreindre la consommation d'alcool afin de réduire les niveaux de TG. Retrait avec TG ≥ 5,6 mmol / L.
Médicaments, doses et contre-indications → tab. 2.4-2.
Tableau 2.4-2. Certains médicaments hypolipidémiants
atorvastatine
10 à 80 mg 1 x par jour
fluvastatine
20 à 80 mg 1 x par jour
20 à 80 mg 1 x par jour
rosuvastatine
5-40 mg 1 x par jour
simvastatine
5-40 mg 1 x par jour
100 mg 1 × par jour
forme non micronisée
dose initiale 100 mg 3 fois par jour, dose d'entretien 200 mg / jour
forme micronisée
145, 160, 200, 215 ou 267 mg 1 × par jour
inhibiteurs de l'absorption du cholestérol
10 mg 1 × par jour
initialement 4 g 1 à 2 fois par jour, puis augmenter progressivement la dose de 4 g / jour (max.24 g / jour en plusieurs prises)
en monothérapie, 1,875 g (3 comprimés) 2 x par jour ou 3,75 g 1 x par jour (max. 4,375 g / jour); en association 2,5-3,75 g / jour (max.3,75 g / jour)
140–420 mg s / c 2 ou 1 × / mois.
75-150 mg s / c 2 ou 1 × / mois.
atorvastatine + amlodipine
10/5, 10/10, 20/5 ou 20/10 mg 1 × par jour
rosuvastatine + ézétimibe
10/10 ou 20/10 mg 1 × par jour
rosuvastatine + amlodipine
10/5, 15/5, 20/5, 10/10, 15/10 ou 20/10 mg 1 × par jour
1. Statines → voir ci-dessus; avec une augmentation des taux de LDL-C et de TG et une diminution des taux de HDL-C → commencer le traitement par statine; après avoir atteint le taux de cholestérol LDL cible et maintenir une TG ≥ 2,3 mmol / L et / ou un cholestérol HDL → une supplémentation en fibrate ou en acide nicotinique doit être envisagée. On sait cependant (études à grande échelle chez des patients diabétiques de type 2) que l'ajout de fibrate aux statines ne réduit pas le risque de maladie cardiovasculaire..
2. Fibrates: Utilisé quand il y a un taux élevé de TG (≥ 2,3 mmol / L chez un patient avec statine) et que la concentration de LDL-C est sur la cible. Si le taux de TG est ≥ 5,6 mmol / L → il est nécessaire de commencer le traitement par fibrate (prévention de la pancréatite aiguë), plus tard une statine peut être ajoutée. Contre-indications: maladie rénale chronique sévère (le fénofibrate ne doit pas être prescrit pour le GFR 2 et le gemfibrozil pour le GFR 2; dans ces cas, une préparation d'acides gras polyinsaturés oméga-3 peut être utilisée), insuffisance hépatique, cholélithiase, grossesse, allaitement. Les principaux effets indésirables: augmentation de l'activité des ALAT sériques, myopathie, plaintes du tube digestif telles que dyspepsie, douleurs abdominales, diarrhée, ballonnements. Avec une augmentation de l'activité ALT plus de 3 fois supérieure à la limite supérieure de la norme → le fibrate doit être annulé. Le risque de complications graves, en particulier de myopathie, est augmenté avec un traitement combiné par fibrate et statine (il convient de privilégier le fénofibrate, compte tenu du faible risque de complications). Lors de l'utilisation d'un tel traitement, des précautions particulières doivent être prises et le patient doit être averti de la possibilité de troubles musculaires, à l'apparition desquels il est nécessaire de déterminer immédiatement le taux de CPK (une augmentation de l'activité CPK> 4 × VGN est une indication d'arrêt du traitement). Dans les situations qui contribuent aux effets secondaires des statines (→ voir ci-dessus), le fénofibrate ne doit pas être ajouté. Ne combinez pas le gemfibrozil avec une statine.
3. Acide nicotinique et ses dérivés: ESC et EAS (2016) ne recommandent pas l'acide nicotinique et ses dérivés comme médicaments hypolipidémiants.
Dyslipidémie: causes, diagnostic et traitement
La dyslipidémie est une pathologie acquise ou congénitale du métabolisme des graisses dans le corps, qui s'accompagne d'une violation de la synthèse, du transport et de l'élimination des lipoïdes du sang. Comprenons plus en détail ce que c'est. À un niveau critique de graisse sanguine, la pathologie est appelée hyperlipidémie. En règle générale, cette condition dépend complètement du mode de vie du patient. L'apparition de l'hyperlipidémie dépend complètement de la nutrition, des médicaments que le patient utilise, de la mobilité du mode de vie et des dépendances.
Mécanisme d'action
La dyslipidémie est un indicateur de laboratoire qui parle d'un déséquilibre des lipides dans le corps. Il existe plusieurs types de lipoprotéines:
haute densité;
faible;
très faible densité.
Avec des LDL et une densité très faible, les molécules sont suffisamment grosses pour précipiter. Cela conduit à des pathologies du système cardiovasculaire. Les lipoprotéines faibles, lorsqu'elles sont déplacées, pénètrent dans les parois des vaisseaux sanguins avec le cholestérol. Et à la suite de cela, des plaques se forment, rétrécissant la lumière des vaisseaux. Tout cela conduit à une circulation sanguine altérée..
Les lipoprotéines de haute densité sont athérogènes. Ils se dissolvent dans l'eau et aident à éliminer le cholestérol des vaisseaux sanguins. Dans le foie, le HDL est synthétisé en acides biliaires, qui sont excrétés par le système digestif. Les vaisseaux affectés se rétrécissent et l'oxygène est fourni aux organes en quantité minimale. En conséquence: pathologie CVS. Sans l'aide de spécialistes, la pathologie peut entraîner une crise cardiaque, une hypertension, une angine de poitrine et un accident vasculaire cérébral..
Le mode de vie inapproprié du patient entraîne une hyperlipidémie, qui est un processus asymptomatique. Mais sans traitement approprié, cela conduit au développement de diverses pathologies et maladies..
Classification
Cette maladie peut être classée selon plusieurs critères, nous examinerons chacun en détail.
Dyslipidémie selon Fredrickson
Cette méthode de classification est adoptée par l'OMS. Le principal paramètre pris en compte lors de la classification d'une maladie est le type de lipide dont le taux est augmenté dans le sang. Il existe 6 types de dyslipidémie selon Fredrickson, parmi lesquels seulement 5 ont un effet athérogène, et un seul type ne contribue pas au développement de plaques athéroscléreuses. Types de dyslipidémie de Fredrickson:
1er type ou pathologie génétique, l'athérosclérose ne provoque pas.
Tapez 2a et b. La pathologie héréditaire, qui se manifeste par une hypercholestérolémie, est une dyslipidémie de type 2a. Et hyperlipidémie combinée de type 2 b.
3ème type - dysbétalipoprotéinémie.
4ème type. Hyperlipidémie d'origine endogène
5ème type. Hypertriglycéridémie héréditaire, avec ce type, il y a un taux élevé de chylomicrons dans le test sanguin.
Type de développement mécanique
La classification des hyperlipidémies a plusieurs formes:
La primaire est une maladie indépendante. Subdivisé en:
monogénique, provient de mutations génétiques;
homozygote, il s'agit de la dyslipidémie chez les enfants, qui survient lorsqu'un enfant acquiert des gènes mutants par 1 de maman et papa;
forme hétérozygote, l'enfant a un gène d'un seul parent.
Secondaire ou complication d'autres formes.
Élémentaire, se produit en raison d'une mauvaise nutrition et de la consommation de grandes quantités de graisse.
Classification des types de lipides
En fonction de la teneur en graisse du sang, il existe deux types de pathologie:
Isolé, tandis que la teneur en cholestérol est notée avec les protéines, les lipides, les lipoprotéines.
Combiné, alors qu'il y a une quantité élevée de cholestérol avec des triglycérides.
Les raisons
Plusieurs paramètres contribuent au développement de la pathologie. Il est impossible de distinguer une seule raison. Ces paramètres comprennent:
Prédisposition génétique.
Mauvaise nutrition.
Alcoolisme.
Fumeur.
Stress sévère.
Hypodynamie.
Chez les patients atteints de diabète sucré, d'hypothyroïdie et d'autres pathologies.
La dyslipidémie survient dans le contexte d'une production accrue de lipides, qui entrent en quantités excessives avec la nourriture, tandis que leur dégradation et leur excrétion du corps sont altérées.
Symptômes
La manifestation de la pathologie est basée sur le syndrome métabolique. C'est un trouble complexe du métabolisme des lipides et des mécanismes de régulation de la pression artérielle. Les manifestations cliniques à long terme de l'hyperlipoprotéinémie peuvent être absentes. Et il est possible de diagnostiquer la maladie uniquement à partir de tests sanguins. Après plusieurs mois ou années, ce processus se manifestera par des symptômes cliniques caractéristiques:
Les xanthomes sont des nodules remplis de cholestérol. Ces nodules sont situés sur les tendons.
Xanthélasma - petits nodules de cholestérol jaunâtres qui sont débogués sous la peau des paupières.
Arc lipoïde de la cornée - parfois blanc, éventuellement gris-blanc. Développement possible chez les patients ayant une prédisposition génétique.
Éruption xanthomateuse. Il peut être localisé dans tout le corps ou dans certaines zones.
Avec le développement de l'athérosclérose, il existe un syndrome de lésion des organes internes.
La dyslipidémie est un syndrome métabolique, à savoir: un complexe de troubles métaboliques des graisses animales, un dysfonctionnement des mécanismes de la pression artérielle. Le syndrome se traduit par un surpoids, une hypertension, une hyperglycémie, une hémostase altérée.
Diagnostique
Étant donné que la maladie est asymptomatique pendant une longue période, le diagnostic de dyslipidémie peut être posé par des tests de laboratoire et la collecte d'informations sur le patient. Ils comprennent:
Collecte d'informations personnelles sur le patient. Le médecin demandera quand le patient a noté les symptômes.
Étude de l'histoire du mode de vie du patient. Cela comprend des données sur la famille du patient, les facteurs héréditaires, les mauvaises habitudes, diverses pathologies avec la santé.
Examen de la peau et des muqueuses, tandis que les experts notent le xanthélasma et les xanthomes, arc lipoïde de la cornée. Ce sont des symptômes que le patient lui-même ne peut pas remarquer..
Analyse de l'urine.
Lipidogramme, tandis que le spécialiste note des lipides de densité différente.
Recherche immunologique.
Traitement
La dyslipidémie athérogène est une maladie secondaire qui survient à la suite d'une exposition à des facteurs étrangers. Pour aller mieux le plus tôt possible, il est nécessaire d'exclure la maladie sous-jacente et de la traiter.
Traitement non médicamenteux
Le patient doit reconsidérer son mode de vie, tandis que quelques règles simples doivent être suivies:
Normalisation du poids.
Nutrition adéquat.
Charges modérées.
Éliminer ou limiter l'alcool.
Arrêter de fumer.
Éviter le stress.
Thérapie diététique
Le régime alimentaire pour la dyslipidémie consiste à limiter la consommation de graisses animales. Dans ce cas, le patient doit privilégier les produits alimentaires riches en vitamines et minéraux. Sélectionnez la teneur en calories d'un régime qui correspondra à l'activité physique.
Vous devriez remplacer la viande grasse par du poulet, de la dinde bouillie. Le beurre est remplacé par de l'huile végétale. Vous devrez certainement limiter la consommation de saucisses, de saucisses de Francfort, de petites saucisses, car elles contiennent une grande quantité de lipides. La partie principale de l'alimentation doit être constituée de baies, de fruits et de légumes, de produits laitiers à faible teneur en matières grasses, de légumes verts. Il est interdit d'utiliser des boissons alcoolisées, car l'alcool contribue à l'accumulation de triglycérides dans le sang, ce qui contribue au développement de plaques de cholestérol. Avec le diabète s-harny, excluez les bonbons.
Le régime alimentaire est le critère principal et important dans le traitement de la pathologie. Pour les patients susceptibles de développer une athérosclérose, une nutrition et un mode de vie appropriés sont un tout.
Thérapie médicamenteuse
Grâce à des agents pharmacologiques, le spécialiste tente de corriger la violation du métabolisme des graisses animales. Agents pharmacologiques possibles:
Les satatines, qui abaissent la biosynthèse du cholestérol, le résolvent. Les satins empêchent le développement de complications.
Les fibrates sont utilisés pour les taux élevés de triglycérides.
Inhibiteurs. Ces médicaments aident à bloquer le cholestérol et à l'absorber dans l'intestin grêle.
Résine qui favorise la liaison des acides biliaires.
Les oméga 3 et 6, réduisent le cholestérol sanguin et ont des propriétés antiandrogéniques. Bons remèdes pour la prévention. Trouvé en grande quantité dans l'huile de poisson.
L'acide nicotinique.
Vitamine B.
ethnoscience
En tant que traitement et mesures préventives de la pathologie, il est possible d'utiliser les moyens de la médecine alternative, les phytopréparations. En règle générale, il s'agit de préparations à base d'herbes médicinales, de légumes, de miel, de teintures à base de vodka ou d'alcool.
Complications
Les complications se font rapidement sentir, en l'absence d'assistance médicale, peuvent entraîner la mort clinique. Le fait est que les caillots sanguins bloquent le passage des vaisseaux sanguins, la circulation sanguine est altérée. Le danger de Lavnaya est le développement d'un accident vasculaire cérébral ou d'une crise cardiaque.
La dyslipidémie et le traitement de la pathologie sont un processus difficile qui nécessite un traitement très long. Dans ce cas, le patient doit gagner en force et en patience. Et un diagnostic et une assistance médicale rapides, l'élimination des facteurs de soutien aident à prolonger la vie du patient et à améliorer considérablement sa qualité.
Le développement d'une pathologie telle que la dyslipidémie se développe dans le corps humain pendant des années. De plus, ils nécessitent une thérapie longue et assidue. Il est possible de prévenir le développement de la maladie grâce à une alimentation adéquate et un mode de vie actif. Dans le même temps, les vaisseaux ne perdent pas leur élasticité et le patient reçoit la santé pendant de nombreuses années.
Dyslipidémie
La dyslipidémie est une violation du rapport des lipides (corps gras) dans le sang. La dyslipidémie n'est pas une maladie, mais un facteur de développement de l'athérosclérose d'une maladie chronique caractérisée par un épaississement des parois des artères (vaisseaux qui amènent le sang vers les organes) et un rétrécissement de leur lumière, suivi d'une violation de l'apport sanguin aux organes). La teneur en lipides dans le sang pendant la dyslipidémie augmente en raison d'une synthèse accrue (association) dans le corps, d'une excrétion altérée, d'une consommation accrue de graisses provenant des aliments (une petite partie, pas plus de 1/5 du cholestérol sanguin). La maladie survient uniquement avec une augmentation significative à long terme du taux de cholestérol dans le corps. La dyslipidémie est très fréquente. Dans divers pays, il est détecté d'un habitant sur quinze à un habitant sur deux..
Hommes
Femmes
Enfants
Enceinte
Promotions
Symptômes
Formes
Les raisons
Diagnostique
Traitement
Complications et conséquences
La prévention
aditionellement
Symptômes de dyslipidémie
La dyslipidémie est un indicateur exclusivement de laboratoire qui est détecté par un test sanguin spécial - profil lipidique.
Manifestations externes spéciales de la dyslipidémie:
Les xanthomes sont des nodules denses contenant du cholestérol sur les tendons d'un patient (structures denses qui relient les muscles aux os), comme la main. Rarement, des xanthomes peuvent apparaître sur la plante des pieds, les paumes, la peau de n'importe quelle partie du corps, en particulier le dos;
xanthélasma - dépôt de cholestérol sous la peau des paupières sous forme de nodules plats jaunes ou de nodules qui ne diffèrent pas en couleur des autres zones de la peau;
arc lipoïde de la cornée - un bord blanc ou blanc grisâtre de cholestérol déposé le long des bords de la cornée de l'œil. L'apparition de l'arc lipoïde de la cornée avant l'âge de 50 ans indique la présence d'une dyslipidémie héréditaire.
Les symptômes de lésions organiques apparaissent avec le développement de l'athérosclérose due à la dyslipidémie.
Formes
Les raisons
Un cardiologue aidera à traiter la maladie
Diagnostique
Analyse de l'anamnèse de la maladie et des plaintes - quand (depuis combien de temps) xanthomes (nodules denses contenant du cholestérol au-dessus de la surface des tendons), xanthélasmes (dépôts de cholestérol sous la peau des paupières sous forme de nodules), arc lipoïde de la cornée (bord déposé de cholestérol blanc ou blanc grisâtre selon bords de la cornée), auxquels le patient associe leur apparition.
Analyse de l'histoire de la vie. Il s'avère avec quoi le patient et ses proches étaient malades, qui était le patient de profession (s'il avait été en contact avec des agents infectieux), s'il y avait des maladies infectieuses. Les antécédents peuvent inclure des signes d'athérosclérose de divers vaisseaux, d'infarctus du myocarde (mort d'une partie du muscle cardiaque en raison de l'arrêt du flux sanguin vers celui-ci) ou d'accident vasculaire cérébral (mort d'une partie du cerveau en raison de l'arrêt du flux sanguin vers celui-ci) chez un patient ou ses proches parents. Des informations sur la dyslipidémie familiale peuvent être obtenues.
Examen physique. À l'examen, des xanthomes, des xanthélasmes, de l'arc lipoïde de la cornée peuvent être notés. La dyslipidémie ne s'accompagne pas de modifications de la percussion (tapotements) et de l'auscultation (écoute) du cœur. La pression artérielle peut être élevée.
Analyse de sang et d'urine. Il est effectué pour identifier le processus inflammatoire et les maladies concomitantes.
Chimie sanguine. Le taux de sucre et de protéines sanguines totales, de créatinine (produit de dégradation des protéines), d'acide urique (produit de dégradation des purines - substances provenant du noyau cellulaire) est déterminé pour identifier les lésions organiques concomitantes.
Lipidogramme. Un test sanguin pour les lipides - substances semblables à des graisses - est la principale méthode de diagnostic de la dyslipidémie. Paramètres du profil lipidique:
triglycérides (composés chimiques - esters de triglycérol avec des acides gras). Ce sont des substances pro-athérogènes (substances qui contribuent au développement de l'athérosclérose). Un taux particulièrement élevé de triglycérides est observé chez les patients atteints de diabète sucré;
les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) sont plus de la moitié des triglycérides et contiennent une petite quantité de cholestérol;
les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont constituées d'un demi-cholestérol, d'un dixième de triglycérides et d'un cinquième de phospholipides (lipides complexes contenant un résidu d'acide phosphorique). Les lipoprotéines de basse et très basse densité transportent le cholestérol du foie vers les cellules. Ce sont les principales substances proathérogènes, qui sont autrement appelées «mauvais cholestérol», car leur cholestérol pénètre facilement dans la paroi du vaisseau et forme une plaque athéroscléreuse;
les lipoprotéines de haute densité (HDL) contiennent du cholestérol ainsi qu'une grande quantité de protéines et de phospholipides (environ la moitié). Les lipoprotéines de haute densité éliminent le cholestérol des cellules et le transportent vers le foie, d'où il peut être excrété du corps avec la bile. Par conséquent, le HDL est appelé «bon cholestérol» - ce sont des substances antiathérogènes (substances qui empêchent le développement de l'athérosclérose);
coefficient athérogène - le rapport de la somme des lipoprotéines de très basse et basse densité aux lipoprotéines de haute densité (c'est-à-dire «mauvais cholestérol» sur «bon»). Si le coefficient d'athérogénicité est supérieur à 3, le risque d'athérosclérose est élevé.
Test sanguin immunologique. La teneur en anticorps (produits par le corps, des protéines spéciales capables de détruire des substances étrangères ou des cellules de son propre corps) contre le cytomégalovirus et la chlamydia (micro-organismes que l'on pense être la cause de l'athérosclérose), ainsi que le niveau de protéine C-réactive (une protéine dont le niveau augmente dans le sang à tout moment) inflammation).
Analyse génétique pour identifier les gènes (porteurs d'informations héréditaires) responsables du développement de la dyslipidémie héréditaire chez les proches parents de patients atteints de dyslipidémie héréditaire.
Il est également possible de consulter un thérapeute.
Traitement de la dyslipidémie
Dans le traitement de la dyslipidémie secondaire (développée à la suite de toute maladie, de l'alcool ou de certains médicaments), il est primordial d'identifier et de traiter la maladie sous-jacente et d'éliminer l'alcool et les médicaments à l'origine de la dyslipidémie..
Traitement sans médicament de la dyslipidémie.
Normalisation du poids corporel.
Activité physique dosée dans des conditions d'apport suffisant en oxygène. Le mode de charge est sélectionné individuellement, en tenant compte de la localisation et de la gravité de l'athérosclérose, ainsi que des maladies concomitantes.
Un régime avec un apport limité en graisses animales, enrichi en vitamines et fibres alimentaires, dont la teneur en calories correspond à la charge du patient. Il est recommandé d'éviter les aliments gras et frits. Il est conseillé de remplacer la viande dans l'alimentation par du poisson (de préférence du poisson de mer) 2 à 3 fois par semaine. Les légumes et fruits riches en fibres et en vitamines doivent constituer l'essentiel de l'alimentation.
Limiter la consommation d'alcool. L'alcool augmente le niveau de triglycérides (composés chimiques - esters de triglycérol avec des acides gras, contribuant au développement de l'athérosclérose - une maladie chronique caractérisée par le durcissement des parois des artères (vaisseaux qui amènent le sang vers les organes) et le rétrécissement de leur lumière avec une perturbation ultérieure de l'apport sanguin aux organes), favorise une augmentation du poids corporel, aggravation de l'évolution de la goutte (altération du métabolisme de l'acide urique), provoque des lésions musculaires chez les patients prenant des statines (un groupe de médicaments qui affectent la synthèse des lipides par le foie).
Arrêter de fumer. Le tabagisme augmente considérablement le risque de développer une maladie cardiovasculaire, en particulier un infarctus du myocarde et une maladie des artères des membres inférieurs. Cesser de fumer, au contraire, s'accompagne d'une augmentation dans le sang de substances anti-athérogènes (substances qui préviennent les lésions vasculaires athéroscléreuses).
Médicaments pour la dyslipidémie:
Statines - réduisent la synthèse du cholestérol par le foie et la teneur en cholestérol intracellulaire, augmentent la destruction des lipides (substances semblables à des graisses), ont un effet anti-inflammatoire et préviennent les dommages à de nouvelles zones des vaisseaux sanguins. Les statines augmentent la vie des patients, réduisent l'incidence des complications de l'athérosclérose et la gravité des lésions vasculaires. Ils peuvent endommager le foie et les muscles.Par conséquent, lors de la prise de statines, il est nécessaire de surveiller régulièrement des tests sanguins pour détecter l'apparition de produits endommageant le foie (alanine aminotransférase - ALT) et les muscles (créatine phosphokinase - CPK). Les statines ne doivent pas être utilisées pour les maladies hépatiques actives (si le taux d'ALT est plus de 3 fois supérieur à la norme). Les statines sont interdites chez les enfants, les femmes enceintes et allaitantes;
inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin (un groupe de médicaments qui interfèrent avec l'absorption du cholestérol dans l'intestin). L'effet de ce groupe de médicaments est limité, car le cholestérol provenant des aliments représente environ 1/5 de tout le cholestérol dans le corps et 4/5 du cholestérol se forme dans le foie. Interdit aux enfants;
séquestrants d'acides biliaires (résines échangeuses d'ions) - un groupe de médicaments qui lient les acides biliaires contenant du cholestérol dans la lumière intestinale et les éliminent du corps. Peut causer de la constipation, des ballonnements et des troubles du goût. Approuvé pour une utilisation par les enfants, les femmes enceintes et allaitantes;
les fibrates sont un groupe de médicaments qui abaissent le taux de triglycérides (petites molécules de substances adipeuses) et augmentent le taux de lipoprotéines de haute densité (substances protectrices qui préviennent l'athérosclérose). Peut être utilisé en association avec des statines. Il n'est pas recommandé d'utiliser des fibrates pour les enfants, les femmes enceintes et allaitantes;
acides gras polyinsaturés oméga-3 - un groupe de médicaments dérivés des muscles des poissons. Réduire les taux de triglycérides, réduire le risque de troubles du rythme cardiaque, prolonger la vie des patients après un infarctus du myocarde (mort d'une partie du muscle cardiaque due à l'arrêt complet du flux sanguin vers celui-ci).
Les méthodes de traitement extracorporelles (immunosorption des lipoprotéines, filtration plasma en cascade, sorption plasmatique, hémosorption, etc.) sont une modification de la composition et des propriétés du sang du patient en dehors du corps à l'aide de dispositifs spéciaux. Ils sont utilisés pour traiter les formes sévères de dyslipidémie. Autorisé pour les enfants (pesant au moins 20 kg) et les femmes enceintes.
Les méthodes de génie génétique (modification du matériel héréditaire des cellules pour obtenir les qualités souhaitées) peuvent à l'avenir être utilisées chez les patients atteints de dyslipidémie héréditaire.
Complications et conséquences
La principale conséquence naturelle et complication de la dyslipidémie est l'athérosclérose (une maladie chronique caractérisée par un durcissement des parois des artères (vaisseaux qui amènent le sang vers les organes) et un rétrécissement de leur lumière, suivi d'une violation de l'apport sanguin aux organes).
En fonction de l'emplacement des vaisseaux contenant des plaques athéroscléreuses (épaississement dense de la paroi interne du vaisseau contenant du cholestérol), il existe:
l'athérosclérose de l'aorte (le plus grand vaisseau du corps humain), qui conduit à une hypertension artérielle (augmentation persistante de la pression artérielle) et peut contribuer à la formation de malformations cardiaques athéroscléreuses: sténose (rétrécissement) et insuffisance (incapacité à empêcher l'inversion du flux sanguin) de la valve aortique;
l'athérosclérose des vaisseaux du cœur est appelée cardiopathie ischémique et peut entraîner le développement de:
infarctus du myocarde (mort d'une partie du muscle cardiaque en raison de l'arrêt du flux sanguin vers celui-ci);
troubles du rythme cardiaque;
malformations cardiaques (troubles structurels du cœur);
insuffisance cardiaque (une maladie associée à un apport sanguin insuffisant aux organes au repos et à l'effort, souvent accompagnée d'une congestion sanguine);
l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux entraîne divers troubles de l'activité mentale et, avec fermeture complète du vaisseau, un accident vasculaire cérébral ischémique (mort d'une partie du cerveau en raison de l'arrêt du flux sanguin vers celui-ci);
l'athérosclérose des artères rénales se manifeste généralement par une hypertension artérielle;
l'athérosclérose des artères intestinales peut entraîner un infarctus intestinal (la mort d'une section de l'intestin en raison de l'arrêt complet du flux sanguin vers celle-ci);
l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs entraîne le développement d'une claudication intermittente (apparition soudaine de douleurs dans les jambes en marchant, passant après l'arrêt), le développement d'ulcères (défauts profonds de la peau et des tissus sous-jacents), etc..
Pour l'athérosclérose, quel que soit son emplacement, on distingue deux groupes de complications: chroniques et aiguës.
Complications chroniques. La plaque athéroscléreuse entraîne une sténose (rétrécissement) de la lumière du vaisseau (athérosclérose sténosante). Étant donné que la formation de plaque dans les vaisseaux est un processus lent, une ischémie chronique (apport insuffisant de nutriments et d'oxygène en raison d'une diminution du débit sanguin) se produit dans la zone d'approvisionnement en sang de ce vaisseau..
Complications aiguës. Ils sont causés par l'apparition de caillots sanguins (caillots sanguins), d'emboles (caillots sanguins qui se sont détachés du site de formation, transférés par le flux sanguin et ont fermé la lumière du vaisseau), des spasmes (compression) des vaisseaux. Il existe une fermeture aiguë de la lumière vasculaire, accompagnée d'une insuffisance vasculaire aiguë (ischémie aiguë), qui conduit au développement de crises cardiaques (mort d'une partie d'un organe due à l'arrêt du flux sanguin vers celui-ci) de divers organes (par exemple, myocarde, rein, infarctus intestinal, accident vasculaire cérébral ischémique, etc.). Parfois, une rupture du vaisseau peut être observée.
Le pronostic de la dyslipidémie dépend:
le niveau de lipides proathérogènes (provoquant l'athérosclérose) et antiathérogènes (empêchant le développement de l'athérosclérose) (substances de type gras) dans le sang;
le taux de développement des changements athérosclérotiques;
localisation de l'athérosclérose. L'évolution la plus favorable de l'athérosclérose de l'aorte, la moins favorable - l'athérosclérose des propres artères du cœur.
L'élimination des facteurs de risque modifiables (c'est-à-dire ceux qui peuvent être influencés) et un traitement complet en temps opportun peuvent prolonger considérablement la vie des patients et améliorer sa qualité.
Dyslipidémie
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La dyslipidémie est une augmentation du cholestérol plasmatique et / ou une diminution des taux de triglycérides ou de cholestérol HDL, ce qui contribue au développement de l'athérosclérose. La dyslipidémie peut être primaire (déterminée génétiquement) ou secondaire. Le diagnostic est posé en mesurant les taux de cholestérol total, de triglycérides et de lipoprotéines dans le plasma sanguin. La dyslipidémie est traitée en fonction du respect d'un régime alimentaire spécifique, de l'exercice et de la prise de médicaments qui abaissent les taux de lipides.
Code CIM-10
La dyslipidémie provoque
La dyslipidémie a des causes principales de développement - des mutations génétiques uniques ou multiples, en conséquence, les patients présentent une surproduction ou des anomalies dans la libération de triglycérides et de cholestérol LDL, ou une hypoproduction ou une excrétion excessive de HDL. Des anomalies lipidiques primaires sont suspectées chez les patients en présence de signes cliniques d'une affection telle que dyslipidémie, développement précoce d'athérosclérose systémique et coronaropathie (avant 60 ans), d'antécédents familiaux de maladie coronarienne ou d'un taux de cholestérol sérique établi> 240 mg / dL (> 6,2 mmol / L). Les troubles primaires sont la cause la plus fréquente de développement dans l'enfance et dans un petit pourcentage de cas chez les adultes. De nombreux noms reflètent encore l'ancienne nomenclature, selon laquelle les lipoprotéines étaient subdivisées en chaînes et par séparation électrophorétique sur gel..
La dyslipidémie chez les adultes se développe le plus souvent en raison de causes secondaires. Les facteurs les plus importants de son développement dans les pays développés sont un mode de vie sédentaire, la suralimentation, en particulier l'abus d'aliments gras contenant des graisses saturées, du cholestérol et des acides gras trans (AGT). Les TFA sont des acides gras polyinsaturés auxquels sont ajoutés des atomes d'hydrogène; ils sont les plus largement utilisés dans la transformation des aliments et sont athérogènes, saturés de graisses. Les autres causes secondaires courantes comprennent le diabète sucré, l'abus d'alcool, l'insuffisance rénale chronique ou la perte complète de la fonction rénale, l'hypothyroïdie, la cirrhose biliaire primitive et d'autres maladies hépatiques cholestatiques, la pathologie d'origine médicamenteuse (médicaments tels que les thiazides, les bloqueurs, les rétinoïdes, les médicaments antirétroviraux hautement actifs, les œstrogènes et progestérone et glucocorticoïdes).
La dyslipidémie se développe souvent dans le contexte du diabète sucré, car les patients diabétiques ont tendance à l'athérogenèse en combinaison avec une hypertriglycéridémie et des taux élevés de LDL en même temps de faibles taux de fractions HDL (dyslipidémie diabétique, hypertriglycéridémie, hyperpo B). Les patients atteints de diabète sucré de type 2 ont un risque particulièrement élevé de développer une maladie telle que la dyslipidémie. Les associations cliniques peuvent inclure une obésité sévère et / ou un mauvais contrôle du diabète, entraînant une augmentation de la circulation des AGF dans le sang, entraînant une augmentation de la production de VLDL dans le foie. Les triglycérides riches en VLDL transportent ensuite ces TG et le cholestérol dans le LDL et le HDL, aidant à former des LDL de faible densité, petits et riches en TG, et à excréter les HDL riches en TG. La dyslipidémie diabétique est souvent exacerbée lorsque le patient dépasse considérablement son apport calorique quotidien et diminue l'activité physique, qui sont des caractéristiques du mode de vie des patients atteints de diabète de type 2. Les femmes atteintes de diabète de type 2 peuvent présenter un risque spécifique de développer une maladie cardiovasculaire.
Pathogénèse
Il n'y a pas de distinction naturelle entre les taux de lipides normaux et anormaux, car la mesure des lipides en elle-même est un processus long. Il existe une relation linéaire entre les taux de lipides sanguins et le risque de maladie cardiovasculaire, c'est pourquoi de nombreuses personnes ayant un taux de cholestérol «normal» s'efforcent de les réduire encore plus. Par conséquent, il n'y a pas de plage spécifique de valeurs numériques pour les niveaux indiquant une condition telle que la dyslipidémie; ce terme est superposé aux taux de lipides sanguins qui se prêtent à une correction thérapeutique supplémentaire.
Les preuves du bénéfice d'une telle correction sont suffisamment fortes pour des taux de cholestérol LDL légèrement élevés et moins convaincantes pour l'objectif de réduire les taux élevés de triglycérides et d'augmenter les taux de cholestérol HDL bas; en partie parce que des taux élevés de triglycérides et de faibles taux de HDL sont des facteurs de risque cardiovasculaire plus puissants chez les femmes que chez les hommes.
Symptômes de dyslipidémie
La dyslipidémie elle-même n'a pas ses propres symptômes, mais elle peut entraîner l'apparition de symptômes cliniques de pathologie cardiovasculaire, y compris la maladie coronarienne et l'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs. Des taux élevés de triglycérides [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] peuvent provoquer une pancréatite aiguë.
Des niveaux élevés de LDL peuvent entraîner une xanthomatose des paupières, des opacités cornéennes et des xanthomes tendineux trouvés sur les tendons d'Achille, du coude et du genou et autour des articulations métacarpophalangiennes. Chez les patients homozygotes présentant une hypercholestérolémie familiale, des signes cliniques supplémentaires sous forme de xanthomes plantaires ou cutanés peuvent survenir. Les patients présentant une augmentation marquée des taux de triglycérides peuvent avoir des éruptions xanthomateuses sur le tronc, le dos, les coudes, les fesses, les genoux, les avant-bras et les pieds. Les patients présentant une dysbétalipoprotéinémie plutôt rare peuvent avoir des xanthomes palmaires et plantaires.
Une hypertriglycéridémie sévère [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] peut entraîner des dépôts blancs et crémeux (lipémie rétinalis) sur les artères et les veines rétiniennes. Une augmentation soudaine des lipides sanguins se manifeste également cliniquement par l'apparition d'inclusions blanches de «lait» dans le plasma sanguin.
Formes
La dyslipidémie a traditionnellement été classée selon la classification de Fredrickson d'une augmentation de la taille des lipides et des lipoprotéines. La dyslipidémie est divisée en primaire et secondaire et est subdivisée en fonction de l'augmentation du cholestérol uniquement (hypercholestérolémie pure ou isolée) ou en fonction de l'augmentation du cholestérol et des triglycérides (hyperlipidémie mixte ou combinée). Le système de classification ci-dessus ne traite pas des anomalies de lipoprotéines spécifiques (par exemple, une diminution du HDL ou une augmentation du LDL), qui peuvent conduire à une maladie nosologique, malgré des taux normaux de cholestérol et de triglycérides dans le plasma sanguin..
Diagnostic de la dyslipidémie
La dyslipidémie est établie en mesurant les lipides sériques, bien qu'une telle étude puisse ne pas être nécessaire en raison de la présence d'un tableau clinique caractéristique chez les patients. Les mesures de routine (spectre lipidique) comprennent le cholestérol total (TC), les triglycérides, les taux de cholestérol HDL et LDL.
Mesure directe du cholestérol total, des triglycérides et du HDL dans le plasma sanguin; les valeurs quantitatives des taux de cholestérol total et de triglycérides reflètent la teneur en cholestérol et en TG de toutes les lipoprotéines circulantes, y compris les chylomicrons, les VLDL, les LPS, les LDL et les HDL. Le niveau de fluctuations des valeurs de CO est d'environ 10% et TG - jusqu'à 25% avec une mesure quotidienne, même en l'absence de forme nosologique de la maladie. TC et HDL peuvent être mesurés et non à jeun, cependant, chez la plupart des patients, afin d'obtenir les résultats les plus corrects, l'étude doit être réalisée strictement à jeun..
Toutes les mesures doivent être effectuées chez des patients sains (en dehors des maladies inflammatoires aiguës), car dans les conditions d'inflammation aiguë, les taux de triglycérides augmentent et les taux de cholestérol diminuent. Le spectre lipidique reste valide pendant les 24 premières heures après le début de l'infarctus du myocarde aigu, puis des changements se produisent.
Le plus souvent, la quantité de LDL est calculée, reflétant la quantité de cholestérol non contenue dans les HDL et VLDL; le taux de VLDL est calculé par la teneur en triglycérides (TG / 5), c'est-à-dire LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formule de Fridland). Le cholestérol dans les VLDL est calculé par le taux de triglycérides (TG / 5), car la concentration de cholestérol dans les particules de VLDL est généralement de 1/5 du lipide total de cette particule. Ce calcul n'est correct que lorsque le taux de triglycérides est âgé de 20 ans et est répété par la suite tous les 5 ans. La mesure des taux de lipides doit être complétée par la détermination de la présence d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que le diabète sucré, le tabagisme, l'hypertension artérielle et des antécédents familiaux de maladie coronarienne chez les hommes du 1er degré de relation jusqu'à 55 ans ou chez les femmes du 1er degré de relation jusqu'à 65 ans.
Il n'y a pas d'âge déterminé, après lequel les patients n'auraient plus besoin de dépistage supplémentaire, mais, évidemment, le besoin de dépistage disparaît lorsque les patients atteignent l'âge de 80 ans, surtout s'ils développent une maladie coronarienne..
La nomination d'un examen de dépistage est indiquée pour les patients de moins de 20 ans présentant des facteurs de risque de développement de l'athérosclérose, tels que le diabète, l'hypertension, le tabagisme et l'obésité, les formes héréditaires de coronaropathie chez les proches parents, grands-parents ou frères et sœurs, ou en cas d'augmentation du taux de cholestérol de plus de 240 mg / dL ( > 6,2 mmol / L), ou dyslipidémie chez les parents. Dans le cas où les informations sur les liens familiaux ne sont pas disponibles, comme dans les cas d'adoption d'enfants, le dépistage est effectué à la discrétion du médecin traitant.
Chez les patients présentant une coronaropathie héréditaire et des taux de lipides normaux (ou presque normaux), chez les patients ayant de riches antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire ou des taux de cholestérol LDL élevés réfractaires au traitement médicamenteux, les taux d'apolipoprotéines doivent encore être mesurés [Lp (a)]. Les taux de Lp (a) peuvent également être directement mesurés dans le plasma sanguin chez les patients présentant des taux de cholestérol LDL élevés à la limite afin de décider de la question de la correction médicamenteuse. Les taux de protéine C-réactive et d'homocystéine peuvent être mesurés chez ces mêmes patients..
Des méthodes de laboratoire pour l'étude des causes secondaires qui provoquent une affection telle que la dyslipidémie, y compris la détermination de la glycémie à jeun, des enzymes hépatiques, de la créatinine, du taux de TSH et des protéines urinaires, doivent être mises en œuvre chez la plupart des patients présentant une dyslipidémie nouvellement diagnostiquée et en cas de dynamique négative inexpliquée des composants individuels profils lipidiques.
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Traitement de la dyslipidémie
La dyslipidémie est traitée en prescrivant à tous les patients atteints de coronaropathie (prévention secondaire) et dans certains cas à des patients sans coronaropathie (prévention primaire). Les lignes directrices du Programme national d'éducation sur l'athérosclérose (NCEP) sur le traitement de l'athérosclérose chez l'adulte (ATP III) sont la publication scientifique et pratique la plus fiable qui définit directement les indications du traitement des patients adultes. Les lignes directrices se concentrent sur la réduction des taux élevés de cholestérol LDL et la mise en œuvre d'une prophylaxie secondaire visant à traiter des taux élevés de TG, de faibles taux de cholestérol HDL et le syndrome métabolique. Une autre ligne directrice de traitement (tableau de Sheffield) utilise le rapport OC: HDL en combinaison avec la vérification des facteurs de risque de maladie coronarienne pour prévenir le risque cardiovasculaire, mais cette approche ne conduit pas à l'effet souhaité du traitement préventif..
Les tactiques thérapeutiques chez les enfants n'ont pas été développées. Adhérer strictement à un régime alimentaire spécifique pendant l'enfance est une tâche ardue, et il n'y a pas non plus de preuves scientifiques fiables que l'abaissement des taux de lipides dans l'enfance soit une méthode efficace pour prévenir les maladies cardiovasculaires chez ces mêmes patients à l'avenir. En outre, la question de la nomination d'un traitement hypolipidémiant et de son efficacité pendant une longue période (des années) est assez controversée. Cependant, l'American Academy of Pediatrics (AAP) recommande cette thérapie pour certains enfants ayant un cholestérol LDL élevé..
Le schéma thérapeutique spécifique dépend de l'anomalie du métabolisme lipidique établie, bien qu'il y ait souvent une nature mixte du trouble du métabolisme lipidique. Et chez certains patients, des anomalies solitaires du métabolisme lipidique peuvent nécessiter une approche thérapeutique complexe, y compris l'utilisation de traitements multiples; dans d'autres cas, l'utilisation de la même méthode thérapeutique pour plusieurs types de troubles du métabolisme lipidique peut être assez efficace. Les mesures thérapeutiques doivent toujours inclure le traitement de l'hypertension et du diabète sucré, l'arrêt du tabac et chez les patients qui présentent un risque d'infarctus du myocarde ou de décès d'origine cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années de 10% ou plus (comme estimé par le tableau de Framingham, tableau. 1596 et 1597), aspirine à faible dose obligatoire.
En général, les schémas thérapeutiques pour les deux sexes sont les mêmes..
Niveaux de LDL élevés
Les lignes directrices ATP III recommandent un traitement chez les adultes présentant un cholestérol LDL élevé et des antécédents de maladie coronarienne.
Les conditions cliniques sur la base desquelles le patient est classé comme un groupe à risque de développer des événements cardiaques à l'avenir sont similaires aux critères de risque de développer un DHI lui-même (équivalents du DHI, tels que le diabète sucré, l'anévrisme de l'aorte abdominale, l'athérosclérose vasculaire périphérique oblitérante et l'athérosclérose carotidienne, se manifestant par des symptômes cliniques) ou la présence de 2 facteurs de risque pour le développement de la maladie coronarienne. Selon les recommandations énoncées dans les lignes directrices ATP III, ces patients devraient avoir un taux de LDL inférieur à 100 mg / dL, mais il est clair qu'en pratique, l'objectif du traitement est encore plus strict - maintenir le taux de LDL inférieur à 70 mg / dL, ce sont ces nombres qui sont optimaux pour les patients. avec un risque très élevé (par exemple, avec un diagnostic établi de maladie coronarienne et de diabète sucré et d'autres facteurs de risque mal contrôlés, en présence d'un syndrome métabolique ou d'un syndrome coronarien aigu). Lors de la prescription d'un traitement médicamenteux, il est souhaitable que la dose de médicaments permette une diminution des taux de LDL d'au moins 30 à 40%.
L'AAF recommande de prescrire un traitement diététique aux enfants dont le taux de cholestérol LDL est supérieur à 110 mg / dL. Un traitement médicamenteux est recommandé pour les enfants de plus de 10 ans en cas de mauvaise réponse thérapeutique au régime alimentaire et de taux de cholestérol LDL persistant de 190 mg / dL et plus, sans antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires héréditaires. Un traitement médicamenteux est également recommandé pour les enfants de plus de 10 ans avec un taux de LDL-C de 160 mg / dL et plus et une présence simultanée d'antécédents familiaux de pathologie cardiovasculaire ou avec 2 facteurs de risque ou plus pour le développement de cette pathologie. Les facteurs de risque dans l'enfance, en plus des antécédents familiaux et du diabète, comprennent le tabagisme, l'hypertension, de faibles taux de HDL (200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)] et un risque cardiovasculaire élevé, le traitement médicamenteux doit être associé à un régime alimentaire et à l'exercice dès le début du traitement.
Les statines sont les médicaments de choix pour corriger les taux de cholestérol LDL et se sont avérées réduire le risque de mortalité cardiovasculaire. Les statines inhibent l'hydroxyméthylglutaryl Co-réductase, une enzyme clé dans la synthèse du cholestérol, régulant les récepteurs LDL et augmentant la clairance des LDL. Les médicaments de ce groupe réduisent les niveaux de LDL d'un maximum de 60% et provoquent une légère augmentation du HDL et une diminution modérée des niveaux de TG. Les statines aident également à réduire l'inflammation intra-artérielle et / ou systémique en stimulant la production d'oxyde nitrique endothélial; ils peuvent également réduire le dépôt de LDL dans les macrophages endothéliaux et la teneur en cholestérol dans les membranes cellulaires au cours du développement de processus d'inflammation chronique systémique. Cet effet anti-inflammatoire semble athérogène même en l'absence d'élévation lipidique. Les effets secondaires ne sont pas spécifiques, mais se manifestent par une augmentation des enzymes hépatiques et le développement d'une myosite ou d'une rhabdomyolyse.
Le développement d'une intoxication musculaire sans augmentation des enzymes est décrit. Le développement d'effets secondaires est plus typique chez les personnes âgées et séniles présentant une pathologie combinée à plusieurs organes et recevant une polychimiothérapie. Chez certains patients, le remplacement d'une statine par une autre pendant le traitement ou la réduction de la dose de la statine prescrite élimine tous les problèmes associés aux effets secondaires des médicaments. L'intoxication musculaire est plus prononcée lorsque certaines des statines sont utilisées avec des médicaments inhibant le cytochrome PZA4 (par exemple, avec des antibiotiques, des mimacrolides, des médicaments antifongiques du groupe azole, des cyclosporines) et avec des fibrates, en particulier le gemfibrozil. Les propriétés des statines sont communes à tous les médicaments du groupe et diffèrent peu pour chaque médicament spécifique, son choix dépend donc de l'état du patient lui-même, du taux de cholestérol LDL et de l'expérience du personnel médical..
Les séquestrants d'acides biliaires (FFA) bloquent la réabsorption des acides biliaires dans l'intestin grêle, ont un fort effet régulateur inverse sur les récepteurs hépatiques LDL, favorisant la capture du cholestérol circulant pour la synthèse de la bile. Les médicaments de ce groupe aident à réduire la mortalité cardiovasculaire. Les séquestrants d'acide biliaire sont généralement utilisés en conjonction avec des statines ou des préparations d'acide nicotinique pour activer la réduction des taux de LDL et sont les médicaments de choix pour les enfants et les femmes qui planifient une grossesse. Ces médicaments constituent un groupe de médicaments hypolipidémiants assez efficaces, mais leur utilisation est limitée en raison des effets secondaires qu'ils provoquent sous forme de flatulences, de nausées, de convulsions et de constipation. En outre, ils peuvent également augmenter les taux de TG, leur utilisation est donc contre-indiquée chez les patients atteints d'hypertriglycéridémie. La cholestyramine et le colestipol, mais pas le colesevelam, sont incompatibles (empêchent l'absorption) avec l'administration simultanée d'autres médicaments - tous les thiazides connus, les rbloquants, la warfarine, la digoxine et la thyroxine - leur effet peut être atténué lorsque FFA est prescrit 4 heures avant ou 1 heure après leur prise.
L'ézétimibe (Ezetimibe) inhibe l'absorption intestinale du cholestérol et du phytostérol. Il abaisse généralement le LDL de seulement 15-20% et est responsable d'une légère augmentation du HDL et d'une diminution modérée du TG. L'ézétimibe peut être utilisé en monothérapie chez les patients présentant une intolérance aux médicaments du groupe statine, ou il peut être prescrit en association avec des statines chez les patients prenant les doses maximales de médicaments de ce groupe et présentant une augmentation persistante du cholestérol LDL. Les effets secondaires sont rares.
Un complément au traitement avec un régime hypolipidémiant comprend des fibres alimentaires et une margarine abordable contenant des graisses végétales (sitostérol et campestérol) ou des stanols. Dans ce dernier cas, il est possible d'obtenir une réduction du LDL d'un maximum de 10% sans aucun effet sur les taux de HDL et de TG par remplacement compétitif du cholestérol sur l'épithélium villeux de l'intestin grêle. L'ajout d'ail et de noix à l'alimentation en tant qu'ingrédient alimentaire abaissant le LDL n'est pas recommandé en raison de l'efficacité apparente minimale de ces suppléments..
Des méthodes de traitement supplémentaires sont incluses dans la thérapie complexe chez les patients atteints d'hyperlipidémie sévère (LDL
