Syndrome acétonémique chez les enfants

Le syndrome acétonémique chez les enfants est une maladie infantile courante, par conséquent, chaque parent doit connaître les manifestations et les principes du traitement de cette pathologie..

Syndrome acétonémique

La crise acétonémique chez un enfant est la principale manifestation du syndrome. L'attaque est caractérisée par la présence de nausées et de vomissements acétonémiques, d'intoxication, de déshydratation. Cet état est remplacé par des périodes de bien-être complet. Les vomissements acétonémiques apparaissent non seulement après avoir mangé, mais aussi après avoir bu de l'eau. Seules des crises répétées témoignent de vomissements d'acétone chez l'enfant. Avec cette pathologie, les processus métaboliques sont perturbés, ce qui entraîne une accumulation de corps cétoniques dans le corps de l'enfant..

Le syndrome acétonémique est divisé en primaire et secondaire.

Le primaire est une pathologie indépendante qui affecte les enfants du nouveau-né au début de l'adolescence. Le secondaire survient dans les maladies qu'il est important de reconnaître, telles que le diabète sucré, la thyrotoxicose, les tumeurs cérébrales, les lésions cérébrales traumatiques, les maladies infectieuses, l'anémie hémolytique.

Les raisons

Si le corps reçoit une quantité insuffisante de glucides, le besoin d'énergie est satisfait en décomposant les cellules graisseuses. Le résultat est une grande quantité d'acides gras.

La raison du développement de l'acétonémie est un apport insuffisant de glucides dans le corps. En outre, le développement de la pathologie est facilité par des troubles métaboliques et une formation insuffisante de systèmes enzymatiques hépatiques, impliqués dans les processus d'oxydation..

Le corps de l'enfant est incapable d'utiliser complètement ces substances, ce qui entraîne des troubles métaboliques des acides aminés et des graisses. Un excès de corps cétoniques se forme: acétone, acides acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique. Ils provoquent également l'odeur d'acétone émanant du patient. Les cétones irritent les muqueuses du tube digestif, entraînant des vomissements acétonémiques. Le développement du syndrome de l'acétone peut être initié par des conditions telles que:

• maladies infectieuses (pneumonie, ARVI, neuroinfections);
• stress;
• syndrome de la douleur;
• insolation;
• intoxication.

Les facteurs alimentaires jouent un rôle important, tels que la suralimentation ou la malnutrition chronique, la consommation excessive de graisses et de protéines et un apport insuffisant en glucides. Chez les nouveau-nés, le développement de l'acétonémie est associé à la maladie rénale de la mère pendant la grossesse - néphropathie.

Symptômes

Les enfants atteints de diathèse neuro-arthritique sont susceptibles de développer le syndrome. Il s'agit d'une anomalie de la constitution, caractérisée par une altération du métabolisme des purines, une formation excessive d'acide urique, une instabilité du métabolisme des lipides et des glucides. Ces enfants ont des troubles neuropsychiques: ils sont facilement excitables, nerveux, souffrent de troubles du sommeil. Les crises acétonémiques sont considérées comme une manifestation typique du syndrome. Ils peuvent survenir spontanément ou à la suite des précurseurs: nausées, maux de tête, manque d'appétit, léthargie ou, au contraire, excitabilité excessive. Les vomissements acétonémiques sont répétés et indomptables. Se produit lorsque vous essayez de boire ou de nourrir un enfant. Dans le contexte de vomissements, des signes de déshydratation et d'intoxication apparaissent, qui présentent les symptômes suivants:

• montée en température à + 37,5... + 39 ° С;
• pâleur de la peau avec rougissement sur les joues;
• faiblesse musculaire sévère;
• l'excitation est remplacée par la faiblesse et la léthargie;
• l'enfant est maussade et pleurnichard;
• convulsions dans des conditions sévères;
• douleur abdominale;
• refus de manger;
• constipation ou diarrhée.

Vous devez savoir que lors de la déshydratation, le corps perd non seulement de l'eau, mais également des électrolytes, ce qui peut provoquer une diminution de la pression artérielle, des troubles du foie et des reins et du système nerveux central. Lors de l'examen d'un enfant, une odeur d'acétone se dégage de la peau, du vomi, de la cavité buccale. En outre, le médecin traitant rencontre souvent de l'acétone dans l'urine, déterminée par des méthodes de laboratoire..

Diagnostique

L'état acétonomique est reconnu sur la base des plaintes de l'enfant, des données d'anamnèse, des symptômes, des résultats des tests. Le diagnostic différentiel entre le syndrome d'acétone primaire et secondaire est obligatoire. Des critères diagnostiques ont été développés pour identifier cette condition. Ils sont divisés en facultatifs et obligatoires. Les éléments suivants sont obligatoires:

• vomissements acétonémiques plus de quatre fois lors d'une exacerbation;
• au moins 3 crises typiques, accompagnées de nausées et de vomissements;
• épisodes d'une durée de plusieurs heures à 10 jours;
• la fréquence des crises est d'au moins 2 fois par semaine;
• l'absence d'autres pathologies pouvant être à l'origine de vomissements;
• bien-être de l'enfant entre les crises.

Les critères supplémentaires sont:

• la possibilité d'auto-arrêt de l'attaque;
• la présence de cette pathologie chez les proches du patient.

Recherche en laboratoire

Dans l'analyse clinique générale du sang, un taux accru de leucocytes et de neutrophiles est déterminé, une accélération de l'ESR. Dans un test sanguin biochimique, la concentration de potassium et de sodium diminue ou augmente, le niveau d'acide urique et d'urée augmente et le niveau de glucose diminue. Les corps cétoniques apparaissent dans l'analyse de l'urine. La gravité de la cétonurie dépend de la gravité de la maladie.

Traitement

Le syndrome acétonémique doit être différencié des conditions telles que la pathologie chirurgicale et neurochirurgicale aiguë, l'infection intestinale.

Le traitement du syndrome d'acétone chez les enfants commence par la nomination d'un régime spécial.

Par conséquent, afin de prescrire le traitement correct, une consultation de pédiatres doit être effectuée: un spécialiste des maladies infectieuses, un endocrinologue, un chirurgien, un neurologue, un gastro-entérologue. En cas de crise sévère, il est nécessaire d'effectuer une thérapie en milieu hospitalier. Il est nécessaire de limiter la consommation de graisses, d'inclure dans l'alimentation une quantité suffisante de glucides facilement digestibles. Pendant la période de vomissements, vous pouvez offrir aux enfants des biscuits ou des craquelins. Lorsque les vomissements cessent, des céréales liquides dans de l'eau et des bouillons de légumes sont introduits dans l'alimentation. Des escalopes à la vapeur et des légumes cuits sont progressivement ajoutés au menu. Les bébés allaités doivent être appliqués au sein aussi souvent que possible. Si le patient refuse de manger, il n'est pas nécessaire de le gaver. Les vomissements acétonémiques entraînent rapidement une déshydratation, il est donc nécessaire de boire un enfant malade. Le liquide doit être injecté de manière fractionnée, en petites portions, sinon vous pouvez provoquer une deuxième crise de vomissement. Pour la réhydratation orale, utilisez une boisson alcaline, par exemple de l'eau minérale plate. Il est nécessaire d'offrir à l'enfant des boissons aux fruits, des boissons aux fruits, du thé sucré. En outre, vous pouvez utiliser des préparations pharmaceutiques, par exemple la solution de Regidron Oralit. En cas de déshydratation sévère, des solutions pour perfusion intraveineuse sont indiquées. Le traitement symptomatique vise à éliminer les vomissements. En outre, des antispasmodiques et des sédatifs, des lavements nettoyants sont utilisés pour éliminer les corps cétoniques des intestins. Si la thérapie est correctement sélectionnée, la crise d'acétone est arrêtée dans les 2 à 5 jours. Un pédiatre local devrait superviser l'enfant. Recommandations pour la période interictale:

1. Il est nécessaire de suivre un régime thérapeutique pour le syndrome d'acétone: manger suffisamment de produits laitiers, ainsi que des fruits et légumes. Limitez les aliments riches en matières grasses: viandes et poissons gras, saucisses, bacon, mayonnaise, noisettes, pignons de pin, pistaches, arachides.
2. Il est nécessaire de prévenir les maladies infectieuses.
3. Menez un mode de vie sain: faites attention aux procédures de durcissement.
4. Éviter le stress.
5. Normaliser la routine quotidienne, car le repos des enfants est d'une grande importance dans la prévention des exacerbations de la maladie.
6. À des fins préventives, il est nécessaire d'utiliser des complexes vitamines-minéraux, des enzymes, des hépatoprotecteurs, des sédatifs.

Nous devons nous rappeler que l'automédication peut avoir de graves conséquences. Par conséquent, en cas de crise, vous devez demander une aide médicale..

Syndrome acétonémique

Que faire si un enfant développe le syndrome de l'acétone? Causes et recommandations de traitement

Le syndrome acétonémique se traduit par des symptômes déclenchés par une défaillance métabolique. Une condition désagréable apparaît lorsque les corps cétoniques s'accumulent dans le sang. Des crises acétonémiques peuvent souvent survenir: déshydratation, vomissements répétés, odeur d'acétone de la bouche, fièvre légère, syndrome abdominal.

La maladie est diagnostiquée sur la base de certains symptômes, ainsi que de tests - cétonurie, augmentation du taux d'urée, déséquilibre électrolytique. En cas de crise d'acétone, il est important que l'enfant effectue une thérapie par perfusion le plus tôt possible, lui mette un lavement nettoyant, le soumette à un régime dans lequel il y aura des glucides facilement digestibles.

Ce que c'est?

Le syndrome acétonémique est une condition qui survient lorsque les processus métaboliques dans le corps de l'enfant sont perturbés, une sorte d'échec des processus métaboliques. Dans le même temps, aucune malformation des organes, des violations de leur structure même ne sont détectées, seul le fonctionnement, par exemple, du pancréas et du foie n'est pas régulé.

Ce syndrome lui-même est l'une des manifestations de l'anomalie dite neuro-arthritique de la constitution (la diathèse neuro-arthritique est l'ancien nom de la même condition). Il s'agit d'un certain ensemble de traits de caractère en combinaison avec un certain travail des organes internes et du système nerveux de l'enfant..

Causes d'occurrence

Le syndrome acétonémique survient plus souvent chez les enfants, mais il survient également chez les adultes. Ses raisons incluent:

• maladie rénale - en particulier, insuffisance rénale;
• carence en enzymes digestives - héréditaire ou acquise;
• troubles congénitaux ou acquis du système endocrinien;
• diathèse - neurogène et arthrique;
• dyskinésie des voies biliaires.

Chez les nourrissons, une condition similaire peut être le résultat d'une gestose tardive d'une femme enceinte ou d'une néphropathie..

Facteurs externes à l'origine du syndrome d'acétone:

• jeûne, en particulier à long terme;
• les infections;
• effets toxiques - y compris l'intoxication pendant la maladie;
• troubles digestifs causés par la malnutrition;
• néphropathie.

Chez l'adulte, l'accumulation de corps cétoniques est le plus souvent causée par le diabète sucré. Le manque d'insuline bloque l'entrée du glucose dans les cellules des systèmes organiques, qui s'accumule dans le corps.

Symptômes

Le syndrome acétonémique survient souvent chez les enfants présentant des anomalies constitutionnelles (diathèse neuro-arthritique). Ces enfants se distinguent par une excitabilité accrue et un épuisement rapide du système nerveux; ils ont un physique mince, sont souvent trop timides, souffrent de névroses et d'un sommeil agité.

Dans le même temps, un enfant atteint d'une anomalie constitutionnelle neuro-arthrique développe la parole, la mémoire et d'autres processus cognitifs plus rapidement que ses pairs. Les enfants atteints de diathèse neuro-arthrique sont sujets à une altération du métabolisme des purines et de l'acide urique.Par conséquent, à l'âge adulte, ils sont sujets au développement de la lithiase urinaire, de la goutte, de l'arthrite, de la glomérulonéphrite, de l'obésité, du diabète de type 2.

Symptômes du syndrome d'acétone:

1. Le bébé sent l'acétone de la bouche. La même odeur provient de la peau et de l'urine de bébé..
2. Déshydratation et intoxication, pâleur de la peau, apparition d'un blush malsain.
3. La présence de vomissements, qui peuvent survenir plus de 3 à 4 fois, en particulier lorsque vous essayez de boire ou de manger quelque chose. Des vomissements peuvent apparaître dans les 1 à 5 premiers jours.
4. Aggravation des bruits cardiaques, arythmies et tachycardie.
5. Manque d'appétit.
6. Augmentation de la température corporelle (généralement jusqu'à 37,50C-38,50C).
7. Une fois que la crise a commencé, l'enfant devient anxieux et agité, après quoi il devient léthargique, somnolent et faible. Très rare, mais des convulsions peuvent survenir.
8. Crampes abdominales, rétention de selles, nausées (syndrome abdominal spastique).

Souvent, les symptômes du syndrome d'acétone surviennent en cas de malnutrition - une petite quantité de glucides dans le régime alimentaire et la prédominance d'acides aminés cétogènes et gras. Les enfants ont un métabolisme accéléré et le système digestif n'est pas encore suffisamment adapté, ce qui entraîne une diminution de la cétolyse - le processus d'utilisation des corps cétoniques ralentit.

Diagnostic du syndrome

Les parents eux-mêmes peuvent effectuer des diagnostics express pour la détermination de l'acétone dans l'urine - des bandelettes de diagnostic spéciales, vendues en pharmacie, peuvent y contribuer. Ils doivent être plongés dans une portion d'urine et, à l'aide d'une échelle spéciale, déterminer le niveau d'acétone.

En laboratoire, dans l'analyse clinique de l'urine, la présence de cétones est déterminée de «un plus» (+) à «quatre plus» (++++). Crises légères - le niveau de cétones est + ou ++, alors l'enfant peut être traité à la maison. «Trois avantages» correspondent à une augmentation du taux de corps cétoniques dans le sang 400 fois et quatre à 600 fois. Dans ces cas, une hospitalisation est nécessaire - une telle quantité d'acétone est dangereuse pour le développement du coma et des lésions cérébrales. Le médecin doit certainement déterminer la nature du syndrome de l'acétone: qu'il soit primaire ou secondaire - il s'est développé, par exemple, comme une complication du diabète.

Lors du consensus pédiatrique international de 1994, les médecins ont défini des critères spéciaux pour poser un tel diagnostic, ils sont divisés en.

• les vomissements sont répétés sporadiquement, avec des crises d'intensité variable,
• il y a des intervalles entre les attaques de l'état normal du bébé,
• la durée des crises varie de quelques heures à 2 à 5 jours,
• résultats négatifs aux examens de laboratoire, aux rayons X et endoscopiques, confirmant la cause du vomissement, en tant que manifestation de la pathologie du tube digestif.

Les critères supplémentaires incluent:

• les épisodes de vomissements sont caractéristiques et stéréotypés, les épisodes suivants sont similaires aux précédents en termes de temps, d'intensité et de durée, et les crises elles-mêmes peuvent se terminer spontanément.
• les crises de vomissements s'accompagnent de nausées, de douleurs abdominales, de maux de tête et de faiblesse, de photophobie et de léthargie de l'enfant.

Le diagnostic est également posé à l'exclusion de l'acidocétose diabétique (complications du diabète), de la pathologie chirurgicale aiguë du tractus gastro-intestinal - péritonite, appendicite. La pathologie neurochirurgicale (méningite, encéphalite, œdème cérébral), la pathologie infectieuse et l'empoisonnement sont également exclues.

Comment traiter le syndrome d'acétone

Avec le développement d'une crise d'acétone, l'enfant doit être hospitalisé. Ils effectuent une correction diététique: il est recommandé de consommer des glucides facilement digestibles, de limiter strictement les aliments gras et de prévoir une consommation fractionnée en grande quantité. Un bon effet d'un lavement nettoyant au bicarbonate de sodium, dont une solution est capable de neutraliser certains des corps cétoniques qui sont entrés dans les intestins. La réhydratation orale est montrée en utilisant des solutions combinées (orsol, réhydron, etc.), ainsi que de l'eau minérale alcaline.

Les principales directions de traitement de l'acidocétose non diabétique chez les enfants:

1) Un régime (enrichi en glucides liquides et facilement disponibles avec peu de graisses) est prescrit à tous les patients.

2) La nomination de procinétiques (motilium, métoclopramide), d'enzymes et de cofacteurs du métabolisme des glucides (thiamine, cocarboxylase, pyridoxine) contribue à une restauration plus précoce de la tolérance alimentaire et à la normalisation du métabolisme des graisses et des glucides.

3) Thérapie par perfusion:

• élimine rapidement la déshydratation (manque de liquide extracellulaire), améliore la perfusion et la microcirculation;
• contient des agents alcalinisants, accélère la restauration des taux plasmatiques de bicarbonate (normalise l'équilibre acido-basique);
• contient une quantité suffisante d'hydrates de carbone facilement disponibles, qui sont métabolisés de diverses manières, y compris celles indépendantes de l'insuline;

4) La thérapie étiotropique (antibiotiques et antiviraux) est prescrite selon les indications.

En cas de cétose modérée (acétonurie jusqu'à ++), non accompagnée d'une déshydratation significative, de troubles hydro-électrolytiques et de vomissements indomptables, un régime alimentaire et une réhydratation orale sont indiqués en association avec la nomination de procinétiques à des doses liées à l'âge et un traitement étiotrope de la maladie sous-jacente.

Dans le traitement du syndrome d'acétone, les principales méthodes sont celles qui visent à combattre les crises. Un traitement de soutien est très important pour aider à réduire les poussées.

Thérapie par perfusion

Indications pour la nomination d'une thérapie par perfusion:

1. Vomissements réutilisables persistants qui ne s'arrêtent pas après l'utilisation de la procinétique;
2. La présence de troubles hémodynamiques et de la microcirculation;
3. Signes de troubles de la conscience (stupeur, coma);
4. La présence d'une déshydratation modérée (jusqu'à 10% du poids corporel) et sévère (jusqu'à 15% du poids corporel);
5. La présence d'acidocétose métabolique décompensée avec un trou anionique accru;
6. La présence de difficultés anatomiques et fonctionnelles pour la réhydratation orale (anomalies du développement du squelette facial et de la cavité buccale), des troubles neurologiques (bulbaire et pseudobulbaire).

Avant de commencer la thérapie par perfusion, il est nécessaire de fournir un accès veineux fiable (de préférence périphérique), pour déterminer les paramètres d'hémodynamique, d'équilibre acido-basique et hydro-électrolytique.

Recommandations diététiques

Les aliments qui sont catégoriquement exclus de l'alimentation des enfants atteints du syndrome d'acétone:

• kiwi;
• caviar;
• crème sure - tout;
• l'oseille et les épinards;
• jeune veau;
• abats - graisse, reins, cerveau, poumons, foie;
• viande - canard, porc, agneau;
• bouillons riches - viande et champignons;
• légumes - haricots verts, pois verts, brocoli, chou-fleur, légumineuses sèches
• plats fumés et saucisses
• doivent renoncer au cacao, au chocolat - dans les barres et les boissons.

Le menu diététique comprend nécessairement: du porridge de riz, des soupes de légumes, de la purée de pommes de terre. Si les symptômes ne sont pas revenus dans la semaine, vous pouvez ajouter progressivement de la viande diététique (non frite), des craquelins, des herbes et des légumes.

Le régime alimentaire peut toujours être ajusté si les symptômes du syndrome réapparaissent. Si une mauvaise haleine apparaît, vous devez ajouter beaucoup d'eau, qui doit être bu par petites portions

1. Le premier jour du régime, l'enfant ne doit rien recevoir d'autre que des croûtons de seigle.
2. Le deuxième jour, vous pouvez ajouter de l'eau de riz ou des pommes au four light.
3. Si tout est fait correctement, le troisième jour, les nausées et la diarrhée passeront.

Ne mettez en aucun cas un terme au régime une fois que les symptômes ont disparu. Les médecins recommandent de respecter strictement toutes ses règles. Le septième jour, vous pouvez ajouter des biscuits biscuits, de la bouillie de riz (sans huile), de la soupe aux légumes au régime. Si la température corporelle n'augmente pas et que l'odeur d'acétone a disparu, la nutrition du bébé peut être rendue plus variée. Vous pouvez ajouter du poisson maigre, de la purée de légumes, du sarrasin, des produits laitiers.

Quelle est la prévision?

En général, il est favorable:

• avec l'âge, la survenue de crises d'acétone s'arrête (généralement à la puberté);
• la recherche rapide d'une aide médicale et des tactiques de traitement compétentes contribuent au soulagement de l'acidocétose non diabétique.

Mesures de prévention

Les parents dont l'enfant est sujet à l'apparition de cette maladie devraient avoir des préparations de glucose et de fructose dans leur armoire à pharmacie à domicile. De plus, vous devriez toujours avoir des abricots secs, des raisins secs et des fruits secs sous la main. La nutrition du bébé doit être fractionnée (5 fois par jour) et équilibrée. Dès qu'il y a un signe d'augmentation de l'acétone, vous devez immédiatement donner à l'enfant quelque chose de sucré.

Les enfants ne devraient pas être autorisés à se surcharger, que ce soit psychologiquement ou physiquement. Montre les promenades quotidiennes dans la nature, les procédures aquatiques, le sommeil normal de huit heures, les procédures de durcissement.

Le traitement préventif des crises est bon entre les crises. Il est préférable de le faire en basse saison deux fois par an..

Syndrome d'hypercétonémie chez l'enfant et l'adolescent: pathogenèse, causes, diagnostic

L'article présente des données modernes sur la physiologie du métabolisme énergétique et le rôle des corps cétoniques dans celui-ci. Les principales raisons de la formation excessive de cétones, les méthodes de diagnostic et les approches de traitement sont prises en compte.

L'article présente des données modernes sur la physiologie du métabolisme énergétique et le rôle des corps cétoniques dans celui-ci. Les principales causes de formation excessive de cétones, les méthodes de diagnostic et les approches de traitement sont prises en compte.

Partie 2. Lire le début de l'article n ° 6, 2017.

famine

Le jeûne est une condition du corps associée à une perturbation partielle ou complète de la prise alimentaire. En état de famine, les sources d'énergie du corps pour les structures les plus importantes du corps sont fortement réduites. Dans des conditions de carence en nutriments dans le corps, la formation d'énergie se produit en raison de l'intensification de la glucogenèse et de la synthèse des corps cétoniques. La teneur en glucose dans le sang diminue jusqu'aux limites inférieures de la norme (3,5 mmol / l) et se maintient à ce niveau lors des périodes de jeûne suivantes. Dans le foie, pendant le jeûne, le glucose n'est pas en mesure de fournir la quantité appropriée d'oxaloacétate, car il n'est tout simplement pas dans la cellule. Par conséquent, pendant le jeûne, les acides gras ne «brûlent» pas en TCA, mais sont convertis en corps cétoniques.

Une diminution des réserves de glycogène hépatique s'accompagne d'une augmentation de l'apport d'acides gras libres des adipocytes. La concentration d'acides gras dans le sang augmente de 3 à 4 fois par rapport à l'état post-absorbant. Le taux de corps cétoniques dans le sang après une semaine de jeûne augmente de 10 à 15 fois. Dans le même temps, une carence en glucides inhibe l'oxydation des corps cétoniques, ralentissant leur resynthèse en acides gras supérieurs [13].

Les besoins énergétiques des muscles et de la plupart des autres organes sont satisfaits par les acides gras et les corps cétoniques. Avec un faible taux d'insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules musculaires, les consommateurs de glucose sont des cellules indépendantes de l'insuline et, tout d'abord, des cellules cérébrales, mais dans ce tissu, la bioénergétique est partiellement fournie par les corps cétoniques. À cette concentration, l'acide acétoacétique est activement décarboxylé pour former de l'acétone, qui est excrétée dans l'air expiré et à travers la peau. Déjà 3-4 jours de la bouche et de la peau de la personne affamée émane une odeur d'acétone.

Le corps comprend des moyens alternatifs de produire de l'énergie - la gluconéogenèse et la synthèse d'acides céto, qui sont consommés par le système nerveux central. Le jeûne augmente la libération de glucagon, qui active la lipolyse dans les adipocytes et l'oxydation dans le foie. La quantité d'oxaloacétate dans les mitochondries diminue, car elle, après avoir été réduite en malate, pénètre dans le cytosol de la cellule, où elle est à nouveau convertie en oxaloacétate et est utilisée dans la gluconéogenèse.

La gluconéogenèse se poursuit en raison de la dégradation des protéines tissulaires. Les acides aminés sont formés à la suite de la dégradation des protéines musculaires et sont inclus dans la gluconéogenèse lors d'un jeûne prolongé. Le pyruvate se forme dans le foie à partir du lactate et de l'alanine. L'alanine et la glutamine sont les acides aminés glucogéniques les plus importants pour le jeûne. Les métabolites du pyruvate et du TCA sont capables de former de l'oxaloacétate et d'être impliqués dans la gluconéogenèse.

Le jeûne supprime l'utilisation d'acétyl-CoA dans le CTA et il est utilisé exclusivement pour la synthèse d'oxyméthylglutaryl-CoA, ce qui entraîne une augmentation de la formation de corps cétoniques. Dans ces conditions, les corps cétoniques sont un matériau énergétique alternatif (glucose) pour le cerveau et d'autres tissus. 75% des besoins énergétiques du cerveau sont satisfaits par l'acétyl-CoA [4].

Si le jeûne se poursuit pendant des jours, des semaines, d'autres mécanismes homéostatiques sont activés qui assurent la préservation de la structure protéique du corps, ralentissent la gluconéogenèse et commutent le cerveau pour utiliser des molécules cétoniques. Le signal pour l'utilisation des cétones est une augmentation de leur concentration dans le sang artériel. Avec un jeûne prolongé, les concentrations d'insuline dans le sang sont extrêmement faibles. Dans ce cas, la cétogenèse intense est une réponse adaptative compensatoire.

Le taux métabolique est généralement réduit: après une semaine de famine, la consommation d'oxygène diminue d'environ 40%, l'inhibition des processus oxydatifs dans les mitochondries et l'inhibition de la phosphorylation oxydative avec la formation d'ATP, c'est-à-dire qu'un état hypoénergétique se développe.

S'accumulant dans le sang, les corps cétoniques suppriment la sécrétion et l'activité des glucocorticoïdes, empêchant ainsi la destruction des protéines structurales du corps et inhibant la sécrétion de glucagon [2]. Si, à ce moment, de l'alanine ou d'autres acides aminés glycogènes sont administrés à une personne affamée, le taux de glucose dans le sang augmente et la concentration de corps cétoniques diminue..

Pendant le jeûne, la cétose n'est pas dangereuse, car elle n'atteint pas le degré d'acidocétose. Ce dernier se développe avec des facteurs concomitants - déshydratation, intoxication alcoolique et autres conditions.

Intoxication alcoolique

La surproduction d'acides céto et l'acidocétose après une consommation excessive d'alcool est une condition fréquemment observée. Le catabolisme de l'alcool éthylique se produit principalement dans les mitochondries hépatiques. Ici, de 75% à 98% de l'éthanol introduit dans le corps est oxydé. L'oxydation de l'alcool est un processus biochimique complexe. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) joue un rôle majeur dans le métabolisme de l'éthanol. Cette enzyme convertit l'éthanol en un métabolite toxique - l'acétaldéhyde et le NADH réduit, et ce dernier correspond à la synthèse d'acétoacétate et de β-hydroxybutyrate.

L'alcool déshydrogénase catalyse une réaction réversible dont le sens dépend de la concentration d'acétaldéhyde et du rapport NADH / NAD + dans la cellule. Une augmentation de la concentration d'acétaldéhyde dans la cellule induit l'induction de l'enzyme aldéhyde oxydase. Au cours de la réaction, de l'acide acétique se forme.

L'acide acétique obtenu au cours de la réaction est activé par l'action de l'enzyme acétyl-CoA synthétase. Cette réaction a lieu avec l'utilisation de la coenzyme A et d'une molécule d'ATP. L'acétyl-CoA résultant, en fonction du rapport ATP / ADP et de la concentration d'oxaloacétate dans les mitochondries des hépatocytes, peut être «brûlé» dans le TCA ou utilisé pour la synthèse d'acides gras ou de corps cétoniques.

Dans les premiers stades de l'alcoolisme, l'acétyl-CoA dans le TCA est la principale source d'énergie pour la cellule. L'excès d'acétyl-CoA dans le citrate laisse les mitochondries et la synthèse des acides gras commence dans le cytoplasme.

Pendant la période d'intoxication alcoolique aiguë, malgré la présence d'une grande quantité d'acétyl-CoA, le manque d'oxaloacétate réduit le taux de formation de citrate. Dans ces conditions, l'excès d'acétyl-CoA va à la synthèse des corps cétoniques. Une augmentation de la concentration de NADH par rapport au NAD + ralentit la réaction d'oxydation du lactate et le rapport lactate / pyruvate augmente. La concentration de lactate dans le sang augmente, ce qui entraîne une hyperlactacidémie et une acidose lactique. L'augmentation des taux sanguins de lactate, d'acide acétoacétique et de β-hydroxybutyrate provoque une acidose métabolique en cas d'intoxication alcoolique [14].

Favorise une cétogenèse améliorée avec une intoxication alcoolique, des conditions hypoglycémiques associées aux vomissements et à la famine. On sait également que chez ces patients, le taux d'insuline dans le sang est réduit, tandis que la teneur en cortisol, en hormone de croissance, en glucagon et en adrénaline est augmentée. L'éthanol inhibe la gluconéogenèse. La déshydratation dans ces cas favorise la cétogenèse.

Cétose en violation de la régulation hormonale

Un large éventail d'hormones affecte la glycémie, seule l'insuline provoquant un effet hypoglycémiant. Toutes les hormones ont un effet contre-insulaire avec une augmentation de la glycémie: glucagon, adrénaline, glucocorticoïdes, adrénocorticotrope (ACTH), somatotrope (STH), thyréostimuline (TSH), thyroïde.

Les effets de l'insuline et des hormones contre-insulaires régulent normalement la glycémie stable. De faibles concentrations d'insuline augmentent les effets hyperglycémiants d'autres hormones telles que le glucagon, l'épinéphrine, les glucocorticoïdes et l'hormone de croissance. Cela se produit même si la concentration de ces hormones dans le sang n'augmente pas..

La pathogenèse de la cétose avec un excès de thyroxine, de glucocorticoïdes, de somatotropine et / ou d'autres hormones est, par essence, similaire aux mécanismes déjà envisagés de surproduction d'acides céto en raison d'un excès d'hormones contre-insulaires [6]. On sait que pendant la période de croissance accrue, ainsi qu'en cas d'hyperthyroïdie, une perte de poids importante se produit..

Stress

En cas de stress, le système nerveux sympathique est activé et la libération d'hormones contre-insulaires, l'épuisement des réserves de glucides du corps se produit et la capacité du foie à synthétiser et stocker le glycogène est altérée. Il y a un apport excessif d'acides gras non estérifiés dans le foie. En raison de l'augmentation de la production de glucocorticoïdes, une dégradation des protéines se produit et une formation accrue de corps cétoniques à partir d'acides aminés cétogènes.

Hypercortisolisme

Le syndrome acétonémique peut être la première manifestation clinique de l'hypercortisolisme, lorsque les signes caractéristiques de la maladie ne se sont pas encore formés.

Les glucocorticoïdes améliorent la mobilisation des graisses neutres du tissu adipeux et inhibent la lipogenèse. Mais cette action dans l'organisme peut se chevaucher avec d'autres effets de ces hormones: la capacité d'induire une hyperglycémie et de stimuler la sécrétion d'insuline, l'accumulation de glycogène dans le foie, ce qui conduit à une inhibition de la mobilisation des graisses et de son dépôt dans le tissu adipeux; la capacité à fortes doses de retarder la mobilisation des graisses et de stimuler l'oxydation des graisses par l'hormone de croissance.

Cela peut expliquer l'accumulation de graisse dans les dépôts graisseux avec hypercortisolisme (maladie et syndrome d'Itsenko-Cushing). De plus, cette condition augmente la production de dihydrocortisone, qui stimule le cycle du pentose et la conversion des glucides en graisses. La corticotropine, stimulant la sécrétion de glucocorticoïdes, peut affecter le métabolisme des graisses dans le même sens, mais, en outre, elle a également un effet de mobilisation des graisses extra-surrénalien [6].

Thyrotoxicose

Un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang peut être la conséquence de maladies se manifestant par une glande thyroïde hyperactive. Une complication grave de la maladie sous-jacente, accompagnée d'un hyperfonctionnement de la glande thyroïde, est une crise thyréotoxique, qui est une exacerbation brutale de tous les symptômes de la thyrotoxicose. Un apport excessif d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine provoque de graves dommages toxiques au système cardiovasculaire, au foie, au système nerveux et aux glandes surrénales. Le tableau clinique est caractérisé par une excitation vive (allant jusqu'à la psychose avec délires et hallucinations), qui est ensuite remplacée par l'adynamie, la somnolence, la faiblesse musculaire et l'apathie. Les troubles dyspeptiques s'intensifient: soif, nausées, vomissements, selles molles. Une hypertrophie du foie est possible. Dans ce contexte, les processus de cétogenèse sont fortement améliorés, ce qui peut provoquer des symptômes d'acétonémie.

La thyroxine a un effet de mobilisation des graisses. Avec l'hyperthyroïdie, le métabolisme des glucides est amélioré. Augmentation de l'utilisation du glucose par les tissus. La phosphorylase du foie et des muscles est activée, ce qui entraîne une augmentation de la glycogénolyse et une déplétion de ces tissus en glycogène. L'activité de l'hexokinase et l'absorption du glucose dans l'intestin augmentent, ce qui peut s'accompagner d'une hyperglycémie alimentaire. L'insulinase hépatique est activée, ce qui, avec l'hyperglycémie, provoque un fonctionnement intense de l'appareil insulaire et, en cas de déficience fonctionnelle, peut conduire au développement d'un diabète sucré. Le renforcement de la voie du pentose du métabolisme des glucides contribue à la formation de NADPH-H2. Dans les glandes surrénales, cela entraîne une augmentation de la stéroïdogenèse et une plus grande production de corticostéroïdes [4].

Carence hormonale

L'hypoglycémie survient toujours dans le panhypopituitarisme - une maladie caractérisée par une diminution et une perte de fonction de la glande pituitaire antérieure (sécrétion d'adrénocorticotropine, prolactine, hormone de croissance, follitropine, lutropine, thyrotropine). En conséquence, la fonction des glandes endocrines périphériques est fortement réduite. Cependant, l'hypoglycémie survient également dans les lésions primaires des organes endocriniens (dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, maladie d'Addison, hypothyroïdie, hypofonctionnement de la médullosurrénale, déficit en glucagon). Avec une carence en hormones contre-insulaires, le taux de gluconéogenèse dans le foie diminue (l'effet sur la synthèse des enzymes clés), l'utilisation du glucose dans la périphérie augmente et la formation d'acides aminés dans les muscles, un substrat de la gluconéogenèse, diminue..

Carence en glucocorticoïdes

L'insuffisance surrénalienne primaire est une conséquence d'une diminution de la sécrétion d'hormones du cortex surrénalien. Ce terme signifie des variantes de l'hypocorticisme, différentes en étiologie et en pathogenèse. Les symptômes d'insuffisance surrénalienne ne se développent qu'après la destruction de 90% du volume du tissu surrénalien.

Les causes de l'hypoglycémie dans l'insuffisance surrénalienne sont similaires aux causes de l'hypoglycémie dans l'hypopituitarisme. La différence est le niveau d'occurrence de bloc - avec l'hypopituitarisme, la sécrétion de cortisol diminue en raison d'un déficit en ACTH et en cas d'insuffisance surrénalienne due à la destruction du tissu des glandes surrénales elles-mêmes.

Les conditions hypoglycémiques chez les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne chronique peuvent survenir à jeun et 2 à 3 heures après un repas riche en glucides. Les attaques sont accompagnées de faiblesse, de faim, de transpiration. L'hypoglycémie se développe à la suite d'une diminution de la sécrétion de cortisol, d'une diminution de la gluconéogenèse et des réserves de glycogène dans le foie.

Carence en catécholamines

Cette condition peut survenir avec une insuffisance surrénalienne avec des lésions de la médullosurrénale. Lorsque les catécholamines pénètrent dans la circulation sanguine, elles régulent la libération et le métabolisme de l'insuline, la diminuant et augmentant également la libération de glucagon. Avec une diminution de la sécrétion de catécholamines, des conditions hypoglycémiques sont observées, causées par une production excessive d'insuline et une diminution de l'activité de la glycogénolyse.

Carence en glucagon

Le glucagon est une hormone qui est un antagoniste physiologique de l'insuline. Il est impliqué dans la régulation du métabolisme des glucides, affecte le métabolisme des graisses, activant les enzymes qui décomposent les graisses. La principale quantité de glucagon est synthétisée par les cellules alpha des îlots du pancréas. Cependant, il a été constaté que des cellules spéciales de la muqueuse duodénale et de la muqueuse gastrique synthétisent également le glucagon. Lorsque le glucagon pénètre dans la circulation sanguine, il provoque une augmentation de la concentration de glucose dans le sang, jusqu'au développement d'une hyperglycémie. Normalement, le glucagon empêche une diminution excessive de la concentration de glucose. En raison de l'existence de glucagon, qui empêche l'action hypoglycémiante de l'insuline, une régulation fine du métabolisme du glucose dans le corps est obtenue.

Avec une carence des hormones ci-dessus, la teneur en insuline est réduite et l'excrétion des corps cétoniques dans l'urine est augmentée [4].

Le rôle du foie dans l'altération du métabolisme énergétique

Le foie est impliqué dans le maintien de taux sériques normaux de glucose par la glycogenèse, la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Les troubles du métabolisme des glucides dans les maladies du foie sont basés sur des dommages aux mitochondries, ce qui entraîne une diminution de la phosphorylation oxydative. La fonction hépatique est secondairement affectée. Dans l'hépatite aiguë sévère, une hypoglycémie est généralement notée, et dans la cirrhose du foie, cela se produit au stade final - dans l'insuffisance hépatique [15]. L'hypoglycémie s'explique par une diminution de la capacité du foie (en raison de dommages importants à son parenchyme) à synthétiser du glycogène et une diminution de la production d'insulinase (une enzyme qui décompose l'insuline).

Une carence en glucides entraîne également une augmentation de la glycolyse anaérobie, à la suite de laquelle les métabolites acides s'accumulent dans les cellules, entraînant une diminution du pH. Avec la cirrhose du foie, le taux de lactate dans le sérum sanguin peut également augmenter en raison de la capacité réduite du foie à l'utiliser pour la gluconéogenèse.

Dans les maladies du foie, le rôle des graisses en tant que source d'énergie augmente. Dans le foie, les acides gras sont synthétisés et dégradés en acétyl-CoA, ainsi que la formation de corps cétoniques, la saturation des acides gras insaturés et leur inclusion dans la resynthèse des graisses neutres et des phospholipides. Le catabolisme des acides gras est réalisé par β-oxydation dont la principale réaction est l'activation d'un acide gras avec la participation de la coenzyme acétyl-CoA et ATP. L'acétyl-CoA libéré subit une oxydation complète dans les mitochondries, à la suite de laquelle les cellules sont alimentées en énergie.

Dans un certain nombre de maladies du foie, la synthèse des lipoprotéines diminue également, ce qui conduit à l'accumulation de triacylglycérides avec infiltration ultérieure et dégénérescence graisseuse du foie. Les causes de cette maladie, en particulier, sont le manque de substances lipotropes dans les aliments (choline - partie intégrante de la lécithine, méthionine). La formation de corps cétoniques augmente [4].

Ainsi, le tableau clinique du syndrome d'acétone secondaire comprend directement les phénomènes de cétose, les signes de la maladie sous-jacente, contre laquelle la cétose s'est développée, ainsi que les manifestations de la condition qui a déclenché le processus pathologique (stress, activité physique excessive, infection, etc.).

Vomissements cycliques acétonémiques

En pratique, il faut faire face à des vomissements acétonémiques idiopathiques, qui se produisent avec une acidocétose (vomissements acétonémiques, acidocétose non diabétique). Dans la littérature anglophone, il est inclus dans le syndrome des vomissements cycliques idiopathiques [16, 17].

La pathogenèse des vomissements acétonémiques n'est pas entièrement comprise. On suppose que chez les enfants après des maladies infectieuses, des traumatismes du crâne, des maladies organiques du système nerveux central pendant une longue période dans la région hypothalamo-diencéphalique, un foyer dominant d'excitation stagnante reste dans la région hypothalamo-diencéphalique, induisant des troubles du métabolisme des graisses (augmentation de la cétogenèse, altération réserves de glucides dans le corps). Dans la pathogenèse des vomissements d'acétone, des anomalies de la constitution, une défaillance relative des systèmes enzymatiques hépatiques et des perturbations de la régulation endocrinienne du métabolisme peuvent être importantes..

Le concept de syndrome de vomissement cyclique en tant que pathologie mitochondriale est prometteur [18, 19]. Puisque les mitochondries sont, au sens figuré, les stations énergétiques de la cellule, cette maladie perturbe le métabolisme énergétique. Dans des conditions de stress et d'hypoxie, le métabolisme énergétique est perturbé avec une prédominance de glycolyse anaérobie plus rapide, mais seulement 2 molécules d'ATP se forment, tandis que dans des conditions aérobies - 38 [5]. Un déficit énergétique se produit.

Ces troubles sont étroitement liés aux troubles du métabolisme des purines, car l'énergie dans le corps est stockée sous forme de nucléotides, parmi lesquels l'adénine et la guanine sont des purines, et elles sont métabolisées en acide urique, et la thymine, la cytosine et l'uracile sont de la pyrimidine et sont métabolisées pour former des corps cétoniques, de l'ammoniac et Acide β-isobutyrique. Ces vues rapprochent pathogéniquement le syndrome du vomissement cyclique et le syndrome du vomissement acétonémique, et expliquent également la nécessité et les voies possibles de correction métabolique..

D'autres pensent que la forte augmentation des corps cétoniques peut être due à un apport insuffisant en glucides chez les enfants avec un excès de graisses et d'acides aminés cétogènes..

Les crises peuvent survenir soudainement à des intervalles de plusieurs semaines ou mois. Les facteurs de provocation peuvent être: une violation du régime alimentaire (aliments frits et cuits au four), fièvre, refus de manger, surcharge physique et mentale.

Les signes avant-coureurs du syndrome des vomissements cycliques sont l'anorexie, la léthargie ou une excitabilité accrue, des nausées, des maux de tête, des douleurs abdominales, une odeur d'acétone de la bouche.

Ensuite, il y a des vomissements répétés ou indomptables, qui peuvent durer de un à cinq jours. Crampes abdominales aggravées. Lors d'une crise, le patient devient somnolent. À la suite de vomissements, des troubles hémodynamiques peuvent se développer: tachycardie, pouls doux, bruits cardiaques étouffés, hypotension.

Le foie est modérément hypertrophié. Dans certains cas, la température augmente. Dans l'air expiré et le vomi, une odeur de pomme pourrie se fait sentir. L'urine contient une concentration élevée de corps cétoniques. Les crises peuvent disparaître spontanément sans traitement.

Un excès de corps cétoniques a un effet narcotique sur le système nerveux central, qui se manifeste cliniquement par une léthargie, une léthargie.

Un test sanguin biochimique révèle une violation du métabolisme lipidique (hypercholestérolémie), une tendance à l'hypoglycémie, une hypercétonémie. Dans un test sanguin général: leucocytose modérée, neutrophilie, VS accélérée.

L'acétone se trouve dans l'urine et l'air expiré, et une concentration accrue de corps cétoniques se trouve dans le sang. L'électroencéphalogramme révèle diverses anomalies qui ne disparaissent pas complètement après l'arrêt de la crise.

Ce syndrome est plus fréquent à l'âge préscolaire et s'accompagne d'épisodes de vomissements répétés et de cétonémie. Chez ces patients, une hyperexcitabilité, une néphropathie à l'acide urique, un diabète sucré, une obésité sont souvent révélées..

La cétose avec vomissements prolongés, malnutrition ou famine est un processus compensatoire classique conçu pour compenser le déficit énergétique, plus précisément le manque de glucides, dû aux substrats énergétiques alternatifs des acides céto.

Le diagnostic de syndrome des vomissements d'acétone ne peut être confirmé qu'après exclusion des autres maladies accompagnées de vomissements: appendicite et péritonite, encéphalite, méningite, apparition d'œdème cérébral, intoxication, toxicose et maladies infectieuses, etc. Mais surtout l'acidocétose diabétique.

Les crises acétonémiques chez la plupart des enfants s'arrêtent après 10-12 ans, mais il existe toujours une forte probabilité de développement de conditions pathologiques telles que les crises de goutte, la dystonie végétative-vasculaire de type hypertensif, l'hypertension artérielle.

La cétose transitoire chez les enfants et les adolescents peut être détectée avec de la fièvre, du stress, des maladies infectieuses, le jeûne (pendant la maladie), la consommation d'aliments riches en graisses, une activité physique intense. Dans ces cas, le contenu des corps cétoniques dans l'urine n'est pas supérieur à 2+.

Traitement

Le traitement et la prévention de l'hypercétonémie dépendent de la cause de son apparition, mais visent dans tous les cas à améliorer la fonction hépatique et à normaliser le métabolisme énergétique. Ceci est réalisé en limitant la teneur en matières grasses dans l'alimentation, en prescrivant des agents lipotropes (méthionine, etc.), des vitamines B, si nécessaire, de l'insuline, de la cocarboxylase.

Lors d'une crise de syndrome de vomissement acétonémique cyclique, une déshydratation sévère, une hypovolémie, une acidose métabolique et des troubles électrolytiques sont les principaux facteurs qui déterminent la gravité de la maladie. Il faut tout d'abord éliminer l'acidose: prescrire un lavage gastrique et intestinal avec une solution de bicarbonate de sodium à 1–2%. Les propriétés anti-cétogènes sont possédées par une solution de glucose à 5-10%, avec l'ajout de la quantité requise d'insuline, ainsi que par la solution de Ringer [20].

Si boire ne provoque pas de vomissements, le thé sucré, Regidron, Oralit sont recommandés - en volumes fréquents et petits. Après amélioration de l'état et apparition de la possibilité de prendre du liquide, l'alimentation de l'enfant est prescrite. Le régime doit contenir des glucides faciles à digérer et une quantité limitée de matières grasses (semoule, flocons d'avoine, bouillie de sarrasin; purée de pommes de terre, pommes au four, craquelins, biscuits secs).

Ainsi, l'élucidation des mécanismes de développement du syndrome cétonique, l'identification des raisons les plus probables de la formation de la cétose permet d'établir la genèse de la maladie, et ainsi de normaliser l'état du patient et d'éviter la récidive de la cétonémie.

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V. V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
A. V. Simakov

FGBOU IN RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou

Causes du syndrome d'acétone chez les enfants, symptômes et traitement des vomissements

L'une des plaintes courantes des parents lorsqu'ils appellent un médecin est l'apparition d'épisodes de vomissements, de faiblesse chez un enfant sans raison apparente. Les symptômes sont similaires à ceux d'une intoxication, mais l'hôpital reçoit un diagnostic de syndrome d'acétone, ce qui surprend les parents. Ne vous inquiétez pas prématurément - cette condition est réparable et, avec une correction appropriée, passe rapidement. Pourquoi les enfants développent-ils le syndrome de l'acétone??

Syndrome acétonémique - un complexe de symptômes indiquant une violation des processus métaboliques dans le corps

Qu'est-ce que le syndrome d'acétone?

Le syndrome acétonémique peut se développer à tout âge, mais cette condition est plus fréquente chez les enfants. Le syndrome est caractérisé par un trouble des processus métaboliques dans le corps sans anomalies développementales concomitantes.

Il se manifeste par une augmentation du taux de corps cétoniques dans le plasma sanguin, si le taux de leur production dépasse le taux de dégradation. Raisons possibles:

• jeûne, en particulier à long terme;
• processus infectieux dans le corps;
• intoxication;
• troubles digestifs dus à la malnutrition;
• néphropathie.

Lorsque le corps manque de glucose dans les aliments, il commence à le produire par dégradation métabolique des graisses. La décomposition des glucides produit du glucose et de l'eau, tandis que le traitement des graisses produit également des sous-produits, en particulier des corps cétoniques. Ils se forment également au cours du métabolisme normal et sont utilisés dans le travail des cellules nerveuses, mais avec le syndrome de l'acétone, ils sont des centaines de fois plus que la normale..

L'une des raisons du développement du syndrome de l'acétone peut être un trouble digestif.

Bases de la formation du syndrome:

• surcharge psycho-émotionnelle, stress;
• troubles du cerveau;
• trop manger;
• hérédité;
• perturbations du métabolisme.

Symptômes associés

Le syndrome acétonémique est divisé en primaire (idiopathique), qui est une maladie indépendante, et secondaire, accompagnant diverses pathologies. Différencier ces conditions uniquement par un spécialiste qualifié sur la base des résultats de l'examen et des données de laboratoire.

Ces enfants ont une constitution asthénique, sont excessivement émotifs, craintifs, dorment agités. En même temps, leurs fonctions vocales et leur mémoire sont bien développées. Cette condition est caractérisée par des crises d'acétone (le concept de «syndrome» est utilisé pour des manifestations systématiques), dans lesquelles il y a:

• vomissements répétés;
• faiblesse, léthargie;
• augmentation de la température corporelle;
• maux de tête;
• rougissement malsain sur fond de pâleur de la peau;
• douleur dans le nombril;
• l'odeur d'acétone provient de l'air expiré par l'enfant, ainsi que de son vomi et de son urine (nous vous recommandons de lire: les raisons, les symptômes et le traitement de l'acétone dans l'urine d'un enfant).

Chez les filles, ce syndrome est observé environ 1,5 fois plus souvent que chez les garçons. Les causes des crises résident le plus souvent dans une mauvaise alimentation de l'enfant. Ces crises peuvent disparaître spontanément lorsque l'enfant atteint l'âge de 12 à 13 ans..

N'oubliez pas qu'un taux élevé de corps cétoniques peut ne pas être une manifestation d'un syndrome idiopathique, mais faire partie des symptômes d'autres pathologies, telles que le diabète sucré, la thyrotoxicose, etc. Par conséquent, si un enfant sent l'acétone, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Méthodes de diagnostic

Il est possible de doser l'acétone dans l'urine à la maison à l'aide de bandelettes réactives spéciales, vendues à la pharmacie. Dans les diagnostics de laboratoire, la quantité d'acétone est identifiée par des «plus» - de 1 à 4. Si le niveau de cétones est faible et correspond à une attaque légère, il est de + ou ++. Dans ce cas, l'enfant peut être traité à domicile. S'il y a plus de 3 avantages, cela indique une augmentation des cétones de 400 fois ou plus. Ensuite, une hospitalisation urgente est indiquée, car la probabilité de développer un coma augmente.

• si l'intensité et l'épisodicité des vomissements se répètent;
• si les épisodes suivants de vomissements sont similaires aux précédents en termes de temps et d'intensité, s'ils se terminent soudainement;
• Y a-t-il des périodes d'amélioration du bien-être du bébé entre les crises, combien de temps durent-elles?
• tests de laboratoire réfutant la présence d'une pathologie du tractus gastro-intestinal comme source d'attaque;
• Y a-t-il des symptômes supplémentaires sous forme de maux de tête, de douleurs abdominales, de faiblesse générale, de photophobie.

Caractéristiques du traitement du syndrome d'acétone chez les enfants

Pendant la crise, les directions de traitement suivantes sont indiquées:

1. Augmentation du taux de glucose. Pour cela, une solution de glucose à 40, 10 ou 5% est utilisée, elle doit être bu tiède. Dans le même but, vous pouvez boire une infusion de raisins secs.
2. Réduire l'intoxication causée par les effets nocifs des corps cétoniques sur les organes et le système nerveux. Sans attendre un médecin, vous pouvez donner à votre bébé des sorbants, par exemple Enterosgel. Utilisez efficacement un lavement nettoyant alcalin (1 cuillère à café de soude pour 250 ml d'eau tiède).
3. Pour lutter contre les carences en liquide, il est conseillé d'utiliser des solutions salines médicamenteuses - Regidron, Oralit. Vous ne pouvez pas arroser avec force l'enfant en grandes portions à la fois, afin de ne pas provoquer de vomissements - 1 cuillerée toutes les 10 minutes suffit. Il est conseillé de souder le petit patient avec de l'eau minérale alcaline non gazeuse dès l'apparition des premiers symptômes. Si l'état de l'enfant continue d'être grave, le médecin vous prescrira une perfusion intraveineuse de médicament.
4. Le traitement symptomatique comprend l'utilisation d'antiémétiques pour les enfants, de médicaments, d'antispasmodiques, de sédatifs et de tranquillisants.
5. Régime alimentaire (voir aussi: Régime alimentaire des enfants après récupération d'acétone). Dans la période initiale d'une crise, l'enfant ne doit pas être nourri. Lorsque les épisodes de vomissements disparaissent, offrez des craquelins, des biscuits, du porridge de riz cuit dans l'eau, de la soupe de légumes, rien de gras.

Un régime alimentaire très strict doit être suivi dans le traitement du syndrome d'acétone.

La prévention

Un enfant sujet aux crises d'acétone doit suivre un régime. Vous devez exclure les viandes grasses (en particulier le ragoût), les légumineuses, le chocolat, le cacao, les noix et les chips. Limitez les aliments frits, les graisses animales, les agrumes, les tomates, les pâtes, les biscuits. Le régime doit être dominé par les produits laitiers fermentés, les légumes, les fruits, la viande maigre, les fruits de mer.

Il est nécessaire de protéger l'enfant des expériences fortes - à la fois négatives et positives, il n'est pas souhaitable de rester longtemps au soleil et de l'hypothermie. Un tel bébé, plus que les autres enfants, a besoin d'un strict respect du régime, ce qui aide à restaurer le système nerveux..

Le temps passé devant un téléviseur ou un ordinateur doit être réduit au minimum. L'enfant a besoin de passer plus de temps à l'air frais, des procédures d'eau, une activité physique modérée sont montrées. Le plus stressant pour les enfants souffrant du syndrome d'acétone est de 6 à 7 ans - à l'âge de 13 ans, la maladie est généralement oubliée. Une nutrition rationnelle et le respect du régime quotidien sont la clé du succès dans la lutte contre le syndrome d'acétone.